Ma `lumot

Neyron harakat potentsialining chegarasiga yetishi uchun odatda qancha uzatish kerak?

Neyron harakat potentsialining chegarasiga yetishi uchun odatda qancha uzatish kerak?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ushbu videoda dendrit birikmalarining faollashishi neyronning "ostona" ga yetguncha qutblanishiga va otishmaga qanday olib kelishi tasvirlangan va tushuntirilgan. Mening savolim shundaki, neyronning dendritlari chegaraga erishish uchun boshqa neyronlardan necha marta "olov" olishlari kerak. O'ylaymanki, bu ikkilik masala emasligini tushunaman, shuning uchun javob 5 yoki 5000 emas, balki umumiy diapazon bo'lishini tushunaman.

Tegishli savol sifatida, agar qo'shimcha uzatishlar kirmasa, qutblanish qancha vaqtni oladi va agar qutblanish eskirsa, asab tizimi uchun bu eskirish mexanikasi muhimmi? Boshqacha qilib aytganda, eskirish asabiy jarayonning muhim jihatimi?


Taxminiy fikr bildirish uchun, mening hisob-kitoblarimga ko'ra, CA1 piramidal neyronida chegaradan yuqori depolarizatsiya hosil qilish uchun CA3 piramidal neyronlaridan 153 ta kirish (individual harakat potentsiali) kerak bo'ladi. Bu, albatta, fazoviy va vaqtinchalik yig'indini yoki boshqa murakkablashtiruvchi omillarni hisobga olmaydigan juda sodda bo'linishdir. Shuni ham yodda tutingki, har bir CA3 piramidal neyroni har bir CA1 piramidal neyronida o'zgaruvchan miqdordagi sinapslar hosil qiladi (gippokampus kitobiga ko'ra ~ 5?) va har bir harakat potentsiali uchun bu sinapslarning faqat ba'zilari vesikula chiqaradi. Shunday qilib, 153 ta kirish = faollashtirilgan sinapsning xxx soni (faollashtirilgan sinaps = harakat potentsialini qabul qiluvchi sinaps).

Xo'sh, men 153 ga qanday etib keldim?

Ushbu maqolaga ko'ra [1], CA3 neyronining bir ta'sir potentsiali o'rtacha 131 uV depolarizatsiyani hosil qiladi, ehtimol hujayra tanasida, biz buni oddiylik uchun akson tepaligida hosil bo'lgan depolarizatsiya deb ham olishimiz mumkin. Demak, chegarani 20 mV deb hisoblasak (aniq ishonchim komil emas, lekin u 20-30 mV oralig'ida bo'lishi kerak), har bir chegaraga erishish uchun zarur bo'lgan 131 uV depolarizatsiyani keltirib chiqaradigan CA3 neyronlarining soni 20/0,131 = 153 ni tashkil qiladi.

Yana bu soddalashtirilgan bo'linish va jamlashda barcha murakkablashtiruvchi omillarni hisobga olgan holda yaxshi baho bo'lmasligi mumkin, lekin umid qilamanki, u qandaydir fikr beradi. Shuni ham yodda tutingki, miyaning turli qismlaridagi sinapslar juda boshqacha xususiyatlarga ega bo'lishi mumkin, shuning uchun 153 ular uchun qo'llanilmasligi mumkin.

[1] Hipokampal bo'lakdagi CA3/CA1 neyronlari juftlari orasidagi sinapslarda paydo bo'lgan EPSPlarning vaqt kursi va amplitudasi. RJ Sayer, MJ Fridlander va SJ Redman. Neuroscience jurnali 1990 yil 1 mart, 10 (3) 826-836


Postsinaptik neyronda harakat potentsialini yaratish uchun qancha harakat potentsiali zarur bo'lganligi sinaps(lar)ning kuchiga bog'liq. Bu savolga umuman javob berishning iloji yo'q.

Bu nafaqat olingan ta'sir potentsiallarining soni, balki ularning kelib chiqishi va sinaps(lar)ning dendritlar/somadagi joylashuvi (proksimal/distal, umurtqa pog'onasida yoki yo'qligi, qaysi umurtqa pog'onasida) … ) postsinaptik neyron.

Biroq, ba'zi neyronlar uchun bitta harakat potentsiali bo'lgan postsinaptik neyronda harakat potentsialini ishga tushirish mumkin. Ammo bu holda ikkita neyron o'rtasida bir nechta sinapslar ishtirok etganligi ehtimoli juda yuqori (misol qog'ozi).

Ikkinchi savolingizga: qutblanish tugaguniga qadar bo'lgan vaqt neyronning vaqt doimiysi tau deb ataladi. Bu neyrondan neyronga o'zgarib turadigan xususiyat va neyrondan yozib olishda o'lchash mumkin bo'lgan narsalardan biridir. Bu kiruvchi harakat potentsiallarining neyronning chiqish otilishiga qanday aylanishiga ta'sir qiluvchi ko'plab omillardan biridir.


Potensial chegara

Elektrofiziologiyada chegara potentsiali harakat potentsialini boshlash uchun membrana potentsialini depolarizatsiya qilish kerak bo'lgan kritik darajadir. Neyrologiyada chegara potentsiallari markaziy asab tizimida (CNS) va periferik asab tizimida (PNS) signalizatsiyani tartibga solish va targ'ib qilish uchun zarurdir.

Ko'pincha chegara potentsiali -50 dan -55 mV gacha bo'lgan membrana potentsial qiymatidir [1], lekin bir necha omillarga qarab o'zgarishi mumkin. Neyronning tinch membrana potentsiali (-70 mV) natriy va kaliy ionlari orqali chegaraga erishish ehtimolini oshirish yoki kamaytirish uchun o'zgartirilishi mumkin. Natriyning ochiq, kuchlanish bilan o'ralgan natriy kanallari orqali hujayra ichiga kirishi membranani chegaradan o'tib depolarizatsiya qilishi va shu bilan uni qo'zg'atishi mumkin, kaliyning chiqishi yoki xloridning oqimi hujayrani giperpolyarizatsiya qilishi va shu bilan chegaraga erishishga to'sqinlik qilishi mumkin.


Neyron harakat potentsialining chegarasiga yetishi uchun odatda qancha uzatish kerak? - Biologiya

Neyronlar va asab tizimi

Inson asab tizimi milliardlab nerv hujayralari (yoki neyronlar) va qo'llab-quvvatlovchi (neyroglial) hujayralardan iborat. Neyronlar ogohlantirishlarga (masalan, teginish, tovush, yorug'lik va boshqalar) javob berishga, impulslarni o'tkazishga va bir-biri bilan (va mushak hujayralari kabi boshqa turdagi hujayralar bilan) aloqa qilishga qodir.

Neyronning yadrosi hujayra tanasida joylashgan. Hujayra tanasidan chiqib ketish jarayonlari dendritlar va aksonlar deb ataladi. Bu jarayonlar soni va nisbiy uzunligi bo'yicha farqlanadi, lekin har doim impulslarni o'tkazish uchun xizmat qiladi (dendritlar hujayra tanasiga impulslarni o'tkazadi va aksonlar impulslarni hujayra tanasidan uzoqda o'tkazadi).



http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg

Neyronlar stimulga javob berishi va impulslarni o'tkazishi mumkin, chunki hujayra membranasi bo'ylab membrana potentsiali o'rnatiladi. Boshqacha qilib aytganda, nerv hujayralari membranasining ikki tomonida ionlarning (zaryadlangan atomlarning) teng bo'lmagan taqsimlanishi mavjud. Buni voltmetr bilan tasvirlash mumkin:

Bir elektrod neyron ichiga, ikkinchisi tashqariga o'rnatilgan bo'lsa, voltmetr ionlarning tashqi va ichki qismidagi taqsimotidagi farqni "o'lchaydi". Va, bu misolda, voltmetr -70 mV (mV = millivolts) ni o'qiydi. Boshqacha qilib aytganda, neyronning ichki qismi tashqi tomonga nisbatan bir oz salbiy. Bu farq dam oluvchi membrana potentsiali deb ataladi. Bu potentsial qanday yaratilgan?

Barcha nerv hujayralarining membranalari ular bo'ylab potentsial farqga ega, hujayraning ichki qismi tashqi (a) ga nisbatan salbiy. Neyronlarda stimullar membranadagi natriy kanallarini ochish orqali bu potentsial farqni o'zgartirishi mumkin. Misol uchun, neyrotransmitterlar natriy kanallari (yoki eshiklari) bilan o'zaro ta'sir qiladi. Shunday qilib, natriy ionlari hujayra ichiga oqib, membranadagi kuchlanishni kamaytiradi.

Potensial farq chegara kuchlanishiga yetganda, pasaytirilgan kuchlanish membrananing ushbu hududida yuzlab natriy eshiklarini qisqa vaqt ichida ochishga olib keladi. Natriy ionlari hujayra ichiga kirib, membranani butunlay depolarizatsiya qiladi (b). Bu qo'shni membranada ko'proq kuchlanishli ion kanallarini ochadi va shuning uchun hujayra bo'ylab depolarizatsiya to'lqini harakat qiladi va harakat potentsialini oshiradi.

Harakat potentsiali o'zining eng yuqori nuqtasiga yaqinlashganda, natriy eshiklari yopiladi va kaliy eshiklari ochilib, membrananing normal potentsialini tiklash uchun ionlarning hujayradan oqib chiqishiga imkon beradi (c) (Gutkin va Ermentrout 2006).

Dam oluvchi membrana potentsialini o'rnatish

Membranalar qutblangan yoki boshqacha qilib aytganda, TOMON MEMBRANA POTENTSIALini namoyon qiladi. Bu nerv hujayralari membranasining ikki tomonida ionlarning (musbat yoki manfiy zaryadli atomlar) teng bo'lmagan taqsimlanishini anglatadi. Ushbu POTENTIAL odatda taxminan 70 millivoltni o'lchaydi (membrananing ICHKI qismi tashqi tomondan salbiy). Shunday qilib, TOMON MEMBRANASI POTENTSIALI -70 mV sifatida ifodalanadi va minus ichki qismning tashqi tomonga nisbatan (yoki solishtirganda) salbiy ekanligini anglatadi. U TEST potentsiali deb ataladi, chunki u membranani qo'zg'atmasa yoki impulslarni o'tkazmasa (boshqacha aytganda, u dam oladi) paydo bo'ladi.

Ushbu membrana salohiyatiga qanday omillar yordam beradi?

Ikki ion javobgar: natriy (Na+) va kaliy (K+). Bu ikki ionning teng bo'lmagan taqsimlanishi nerv hujayralari membranasining ikki tomonida sodir bo'ladi, chunki tashuvchilar bu ikki ionni faol ravishda tashiydilar: natriyni ichkaridan tashqariga va kaliyni tashqaridan ichkariga. Ushbu faol transport mexanizmi (odatda natriy - kaliy nasosi deb ataladi) NATIJASIDA natriy kontsentratsiyasi ichkariga qaraganda tashqi ko'proq va kaliyning ichki qismi tashqariga qaraganda ko'proq (Animatsiya: qanday qilib Natriy-kaliy nasosi ishlaydi).


Natriy-kaliy nasosi
Gari Kayzerning ruxsati bilan foydalaniladi


Manba: http://ifcsun1.ifisiol.unam.mx/Brain/mempot.htm

Nerv hujayra membranasida bu ikki ion uchun maxsus o'tish yo'llari mavjud bo'lib, ular odatda GATES yoki CANNELS deb ataladi. Shunday qilib, natriy eshiklari va kaliy eshiklari mavjud. Bu eshiklar bu ionlarning nerv hujayralari membranasi orqali tarqalishining yagona usuli hisoblanadi. TOMON OLAYOTGAN NERV HUJAYYASI MEMBRANASIDA barcha natriy eshiklari yopiq va kaliy eshiklarining bir qismi ochiq. Natijada natriy membrana orqali tarqala olmaydi va asosan membranadan tashqarida qoladi. LEKIN, ba'zi kaliy ionlari diffuziyaga qodir.

UMUMAN, shuning uchun membrananing ichida juda ko'p musbat zaryadlangan kaliy ionlari va ko'plab musbat zaryadlangan natriy ionlari PLUS tashqarida kaliy ionlari mavjud. BU TAShQIDA ICHKIDAN KO'RA ISBOB TO'LAMLAR KO'PROQ. Boshqacha qilib aytganda, ionlarning teng bo'lmagan taqsimlanishi yoki dam olish membranasi potentsiali mavjud. Bu potentsial membrana bezovtalanmaguncha yoki qo'zg'atilguncha saqlanib qoladi. Keyin, agar u etarlicha kuchli stimul bo'lsa, harakat potentsiali paydo bo'ladi.

Natriy ion kanalida kuchlanishni aniqlash. Natriy kanallaridagi kuchlanish datchiklari "katakchalar" bilan zaryadlangan.
suyuqlik membranasining ichki qismidan o'tadi. Kuchlanish sensorlari (ulardan ikkitasi bu erda ko'rsatilgan) mexanik ravishda bog'langan
kanalning "eshigi". Har bir kuchlanish sensori to'rtta musbat zaryadga ega (aminokislotalar) (Sigworth 2003 dan biroz o'zgartirilgan).

Voltajga bog'liq kaliy kanalining kesma ko'rinishida,
to'rtta belkurakdan ikkitasi yuqoriga va pastga siljiydi, ochadi va yopadi
markaziy g'ovak bo'lib, u orqali kaliy ionlari hujayradan chiqib, uni tiklaydi
hujayraning normal ichki manfiy, musbat tashqi qutbliligi.

Harakat potentsiali - bu nerv hujayra membranasi qo'zg'atilganda yuzaga keladigan membrana potentsialining juda tez o'zgarishi. Xususan, membrana potentsiali juda qisqa vaqt ichida (atigi bir necha millisekundlar) dam olish potentsialidan (odatda -70 mV) ma'lum bir ijobiy qiymatga (odatda taxminan +30 mV) o'tadi.

Potentsialning bunday o'zgarishiga nima sabab bo'ladi? Rag'batlantirish natriy eshiklarini (yoki kanallarini) ochishga olib keladi va membrananing ichki qismiga qaraganda tashqi tomondan ko'proq natriy borligi sababli, natriy tezda asab hujayralariga tarqaladi. Bu musbat zaryadlangan natriylarning hammasi membrana potentsialining ijobiy bo'lishiga olib keladi (endi membrananing ichki qismi tashqariga nisbatan ijobiy). Natriy kanallari qisqa vaqt ichida ochiladi, keyin yana yopiladi.

Keyin kaliy kanallari ochiladi va membrananing ichida tashqariga qaraganda ko'proq kaliy borligi sababli, musbat zaryadlangan kaliy ionlari tashqariga tarqaladi. Ushbu musbat ionlar chiqib ketganda, membrananing ichki qismi tashqariga nisbatan yana bir bor salbiy bo'ladi (Animatsiya: kuchlanishli kanallar).

Eshik stimuli va potentsial

  • Harakat potentsiallari faqat membrana natriy kanallari to'liq ochilishi uchun etarli darajada qo'zg'atilgan (depolyarizatsiya) bo'lganda paydo bo'ladi. Harakat potentsialiga erishish uchun zarur bo'lgan minimal stimul deyiladi chegara stimuli.
  • Eshik qo'zg'atuvchisi membrana potentsialining kamroq salbiy bo'lishiga olib keladi (chunki stimul, qanchalik kichik bo'lmasin, bir nechta natriy kanallarini ochishga olib keladi va ba'zi musbat zaryadlangan natriy ionlarining tarqalishiga imkon beradi).
  • Agar membrana potentsiali ga yetsa chegara potentsiali (odatda dam olish potentsialidan 5 - 15 mV kamroq salbiy), kuchlanish bilan boshqariladigan natriy kanallari hammasi ochiladi. Natriy ionlari tezda ichkariga tarqaladi va depolarizatsiya sodir bo'ladi.

Hamma yoki hech kim qonuni - harakat potentsiallari maksimal yoki umuman sodir bo'lmaydi. Boshqacha qilib aytganda, qisman yoki zaif harakat potentsiali degan narsa yo'q. Yoki chegara potentsialiga erishiladi va harakat potentsiali paydo bo'ladi yoki unga erishilmaydi va hech qanday harakat potentsiali yuzaga kelmaydi.

    • Harakat potentsialida ikkinchi stimul ikkinchi harakat potentsialini keltirib chiqarmaydi (u stimul qanchalik kuchli bo'lishidan qat'i nazar)
    • natriy kanallari ochiq bo'lgan davrga to'g'ri keladi (odatda bir millisekund yoki undan kamroq)

      • Boshqa harakat potentsiali ishlab chiqarilishi mumkin, lekin agar stimul chegara qo'zg'atuvchidan katta bo'lsa
      • kaliy kanallari ochiq bo'lgan davrga to'g'ri keladi (bir necha millisekundlar)
      • Nerv hujayra membranasi nisbiy refrakterlik davri o'tgan sayin asta-sekin "sezgir" (qo'zg'atish osonroq) bo'ladi. Shunday qilib, nisbiy refrakter davrning boshida harakat potentsialini keltirib chiqarish uchun juda kuchli stimul kerak, lekin nisbiy refrakter davrning oxiriga yaqin harakat potentsialini keltirib chiqarish uchun chegaradan bir oz yuqoriroq stimul kerak.

      Mutlaq refrakter davr neyronning impulslarni o'tkazish tezligiga cheklov qo'yadi va nisbiy refrakter davr neyron impulslarni o'tkazish tezligining o'zgarishiga imkon beradi. Bunday o'zgaruvchanlik muhim ahamiyatga ega, chunki bu bizning asab tizimimiz stimulyator kuchidagi farqlarni tan olish usullaridan biridir, masalan, zaif yorug'lik = retinal hujayralar sekundiga kamroq impulslar o'tkazadi va yorqinroq yorug'lik = retinal hujayralar soniyada ko'proq impulslar o'tkazadi.

      Qanday qilib nisbiy refrakter davr impuls o'tkazuvchanligi tezligining o'zgarishiga imkon beradi? Faraz qilaylik, neyronning nisbiy refrakter davri 20 millisekundga teng va bundan tashqari, ushbu neyron uchun chegara stimuli (masalan, ushbu neyron bilan laboratoriya tajribasida aniqlanganidek) 0,5 volt. Agar bu neyron doimiy ravishda 0,5 volt darajasida rag'batlantirilsa, u holda har 20 millisekundda harakat potentsiali (va impuls) hosil bo'ladi (chunki ta'sir potentsiali chegara qo'zg'atuvchisi bilan hosil bo'lgandan keyin [va mutlaq refrakter davrga e'tibor bermasdan], boshqasi harakat potentsiali nisbiy refrakter davr tugamaguncha sodir bo'lmaydi). Shunday qilib, ushbu misolda stimulyatsiya tezligi (va impuls o'tkazuvchanligi) sekundiga 50 ni tashkil qiladi (1 sek = 1000 ms 1000 ms, 20 ms = 50 ga bo'linadi).

      Agar stimulni (masalan, 0,5 voltdan 1 voltgacha) oshirsak, harakat potentsiallari (va impulslar) paydo bo'lish tezligi bilan nima sodir bo'ladi? 1 volt chegaradan yuqori qo'zg'atuvchi bo'lgani uchun, bu harakat potentsiali yaratilgandan so'ng, boshqasi paydo bo'lishini anglatadi. 20 ms dan kamroq vaqt ichida yoki, boshqacha qilib aytganda, nisbiy refrakter davr tugashidan oldin. Shunday qilib, bizning misolimizda, ortib borayotgan stimul impuls o'tkazish tezligini sekundiga 50 dan oshadi. Qo'shimcha ma'lumotsiz, aniq stavkani hisoblash mumkin emas. Biroq, qo'zg'atuvchining kuchayishi impulslarni o'tkazish tezligining oshishiga olib kelishini tushunishingiz kifoya.

      Impuls o'tkazuvchanligi - impuls shunchaki nerv hujayrasi bo'ylab harakat potentsiallarining harakatidir. Harakat potentsiallari mahalliylashtirilgan (faqat nerv hujayralari membranasining kichik maydoniga ta'sir qiladi). Shunday qilib, ular paydo bo'lganda, membrananing faqat kichik bir qismi depolarizatsiyalanadi (yoki "teskari" potentsial). Natijada, bir soniya davomida bir-biriga tutashgan membrana joylari qarama-qarshi zaryadga ega bo'ladi (depolarizatsiyalangan membrana tashqi tomondan salbiy va ichki tomondan musbat, qo'shni hududlar esa tashqi tomondan ijobiy va ichki tomondan salbiy). . Ushbu qarama-qarshi zaryadlangan hududlar o'rtasida elektr zanjiri (yoki "mini-sxema") paydo bo'ladi (yoki boshqacha qilib aytganda, elektronlar bu sohalar o'rtasida oqadi). Ushbu "mini-sxema" qo'shni hududni rag'batlantiradi va shuning uchun harakat potentsiali paydo bo'ladi. Bu jarayon takrorlanadi va harakat potentsiallari asab hujayralari membranasidan pastga tushadi. Harakat potentsiallarining bunday “harakati” impuls deb ataladi.

      • impulslar odatda neyronlar bo'ylab sekundiga 1 dan 120 metrgacha tezlikda harakatlanadi
      • o'tkazuvchanlik tezligiga miyelinning mavjudligi yoki yo'qligi ta'sir qiladi
      • Miyelinli neyronlar (yoki miyelinli neyronlar) impulslarni miyelinsizlarga qaraganda tezroq o'tkazadi.


      Aksonlarni (sariq) o'rab turgan miyelin qobig'i (ko'k) glial hujayralar (PNSdagi Schwann hujayralari, markaziy asab tizimidagi oligodendrositlar) tomonidan ishlab chiqariladi. Bu hujayralar katta membranali kengaytmalarni hosil qiladi, ular aksonlarni ketma-ket qatlamlarda qoplaydi, ular keyinchalik sitoplazmani (qora) chiqarib tashlash orqali miyelin qobig'ini hosil qilish uchun siqiladi. Miyelin qobig'ining qalinligi (akson atrofidagi o'rashlar soni) akson diametriga proportsionaldir.

      Myelinatsiya, glial hujayralar miyelin qatlamlaridagi neyronlarning aksonlarini qoplaydigan jarayon, asab tizimida elektr impulslarining tez o'tkazilishini ta'minlaydi. Miyelin qobig'ining shakllanishi tabiatdagi hujayra-hujayra o'zaro ta'siri va muvofiqlashtirishning eng ajoyib misollaridan biridir. Miyelin qobig'i glial hujayralarning keng membranali kengaytmalari bilan hosil bo'ladi: periferik asab tizimidagi Schwann hujayralari (PNS) va markaziy asab tizimidagi (CNS) oligodendrositlar. Akson ko'p marta (shveytsariyalik rulonga o'xshab) bu ​​varaq shaklidagi membrana kengaytmalari bilan o'ralgan holda yakuniy miyelin qoplamini yoki internodni hosil qiladi. Internodlar uzunligi 1 mm gacha bo'lishi mumkin va qo'shnilaridan 1 mikrometrlik qisqa bo'shliq (Ranvier tuguni) bilan ajratilgan. Tugundagi akson membranasidagi kuchlanishga bog'liq natriy kanallarining kontsentratsiyasi va ko'p qatlamli miyelin qobig'ining yuqori elektr qarshiligi ta'sir potentsiallarining tugundan tugunga o'tishini ta'minlaydi (bu jarayon "tuzli o'tkazuvchanlik" deb ataladi) (French-Constant 2004). ).

      Shvann hujayralari (yoki oligodendrositlar) jarayon davomida (aksonlar va ba'zi neyronlar uchun dendritlar) muntazam oraliqlarda joylashgan va shuning uchun miyelinli aksonning bir qismi quyidagicha ko'rinadi:

      Miyelin sohalari orasida Ranvier tugunlari deb ataladigan miyelinsiz joylar mavjud. Yog '(miyelin) izolyator vazifasini o'taganligi sababli, miyelin bilan qoplangan membrana impuls o'tkazmaydi. Shunday qilib, miyelinli neyronda harakat potentsiallari faqat tugunlar bo'ylab paydo bo'ladi va shuning uchun impulslar mielin sohalari bo'ylab "sakrab o'tadi" - tuzli o'tkazuvchanlik deb ataladigan jarayonda tugundan tugunga o'tadi (salatator so'zi "sakrash" degan ma'noni anglatadi):

      Impuls mielin sohalari bo'ylab "sakrab o'tishi" tufayli impuls miyelinsiz neyronga qaraganda miyelinli neyron bo'ylab tezroq tarqaladi.

      Neyron turlari - Neyronlarning uchta asosiy turi:


      Ko'p qutbli
      neyron

      Bir qutbli
      neyron

      Bipolyar neyron

      Ko'p qutbli neyronlar Hujayra tanasidan chiqib ketadigan ko'p (ko'p) jarayonlarga ega bo'lgani uchun shunday nomlangan: ko'plab dendritlar va bitta akson. Funktsional jihatdan, bu neyronlar yoki motor (mushaklarning qisqarishi kabi faollikni keltirib chiqaradigan impulslarni o'tkazuvchi) yoki assotsiatsiya (impulslarni o'tkazuvchi va markaziy asab tizimidagi neyronlar o'rtasida "aloqa" imkonini beradi).

      Unipolyar neyronlar hujayra tanasidan faqat bitta jarayonga ega. Biroq, bu bitta, juda qisqa jarayon uzoqroq jarayonlarga (dendrit va akson) bo'linadi. Unipolyar neyronlar - markaziy asab tizimiga impulslarni o'tkazuvchi hissiy neyronlar.

      Bipolyar neyronlar ikkita jarayon mavjud - bitta akson va bitta dendrit. Bu neyronlar ham sezgirdir. Masalan, biopolyar neyronlarni ko'zning to'r pardasida topish mumkin.

      Neyroglial yoki glial hujayralar - umumiy funktsiyalarga quyidagilar kiradi:

      1 - miyelin qoplamini hosil qilish
      2 - himoya qiluvchi neyronlar (fagotsitoz orqali)
      3 - neyronlarning ichki muhitini tartibga solish
      markaziy asab tizimida

      Sinaps = neyronlar orasidagi impulslarni uzatish nuqtasi impulslar sinapsdan oldingi neyronlardan postsinaptik neyronlarga uzatiladi.

      Sinapslar odatda sinapsdan oldingi neyronning aksoni va dendrit yoki postsinaptik neyronning hujayra tanasi o'rtasida sodir bo'ladi. Sinapsda aksonning uchi "shishib ketgan" va so'nggi lampochka yoki sinaptik tugma deb ataladi. Oxirgi lampochkada ko'plab sinaptik pufakchalar (ularda neyrotransmitter kimyoviy moddalar mavjud) va mitoxondriyalar (ko'proq neyrotransmitter hosil qilish uchun ATP ta'minlovchi) mavjud. Post-sinaptik neyronning so'nggi lampochkasi va dendrit (yoki hujayra tanasi) o'rtasida odatda sinaptik yoriq deb ataladigan bo'shliq mavjud. Shunday qilib, sinapsdan oldingi va keyingi membranalar aslida aloqa qilmaydi. Bu impulsni to'g'ridan-to'g'ri uzatish mumkin emasligini anglatadi. Aksincha, impuls kimyoviy transmitterlar (yoki neyrotransmitterlar) deb ataladigan kimyoviy moddalarni chiqarish orqali uzatiladi.


      http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/4E12F6CF-2436-47DB-8CC5-607E82B2B8E4/2372/neurons_big1.jpg


      Sinapsning mikrografisi (Schikorski va Stivens 2001).


      Postsinaptik membrana retseptorlari


      Oddiy nerv hujayrasi (ya'ni, neyron) va sinapsning strukturaviy xususiyatlari. Ushbu rasmda odatiy neyronning asosiy tarkibiy qismlari, jumladan, yadrosi bo'lgan hujayra tanasi, boshqa neyronlardan signallarni qabul qiluvchi dendritlar va nerv signallarini sinaps deb ataladigan maxsus tuzilmada boshqa neyronlarga uzatuvchi akson ko'rsatilgan. Nerv signali sinapsga yetganda, u kimyoviy xabarchilarni (ya'ni, neyrotransmitterlarni) saqlash pufakchalaridan chiqarishga olib keladi. Neyrotransmitterlar hujayralar orasidagi bir daqiqalik bo'shliq bo'ylab harakatlanadi va keyin signalni qabul qiluvchi neyronni o'rab turgan membranada joylashgan oqsil molekulalari (ya'ni retseptorlari) bilan o'zaro ta'sir qiladi. Ushbu o'zaro ta'sir neyron, neyrotransmitter va retseptorlarning turiga qarab yangi nerv signalining paydo bo'lishiga yoki oldini olishga olib keladigan biokimyoviy reaktsiyalarni keltirib chiqaradi (Goodlett va Horn 2001).

      Oxirgi lampochkaga impuls kelganda, oxirgi lampochkaning membranasi kaltsiyni ko'proq o'tkazuvchan bo'ladi. Kaltsiy oxirgi lampochkaga tarqaladi va sinaptik pufakchalarning sinaptik yoriq tomon harakatlanishiga olib keladigan fermentlarni faollashtiradi. Ba'zi pufakchalar membrana bilan birlashadi va neyrotransmitterini chiqaradi (ekzotsitozning yaxshi namunasi). Neyrotransmitter molekulalari yoriq bo'ylab tarqaladi va postsinaptik membranadagi retseptorlar joylariga joylashadi. Ushbu joylar to'ldirilganda, natriy kanallari ochiladi va natriy ionlarining ichkariga tarqalishiga imkon beradi. Bu, albatta, membrana potentsialining kamroq salbiy bo'lishiga olib keladi (yoki boshqacha aytganda, chegara potentsialiga yaqinlashadi). Agar etarli miqdorda neyrotransmitter chiqarilsa va etarli miqdorda natriy kanallari ochilsa, membrana potentsiali chegaraga etadi. Agar shunday bo'lsa, harakat potentsiali paydo bo'ladi va postsinaptik neyronning membranasi bo'ylab tarqaladi (boshqacha aytganda, impuls uzatiladi). Albatta, agar neyrotransmitter etarli bo'lmasa, impuls o'tkazilmaydi.


      Impuls uzatish - Nerv impulsi (harakat potentsiali) presinaptik akson bo'ylab sinaps tomon yo'naladi, u erda kaltsiy oqimiga olib keladigan kuchlanish bilan bog'langan kaltsiy kanallarini faollashtiradi, bu esa membranalarni birlashtirib, ko'plab sinaptik pufakchalardan bir vaqtning o'zida neyrotransmitter molekulalarini chiqarishni qo'zg'atadi. vesikulalar nerv terminaligacha. Neyrotransmitter molekulalari sinaptik yoriq bo'ylab tarqaladi, ularni faollashtirish uchun postsinaptik neyrondagi retseptorlarga qisqacha bog'lanadi, bu retseptorga qarab qo'zg'atuvchi yoki inhibitiv bo'lishi mumkin bo'lgan fiziologik javoblarni keltirib chiqaradi. Keyin neyrotransmitter molekulalari transporterlar orqali tezda presinaptik nerv terminaliga qaytariladi, retseptorlar yaqinidagi fermentlar tomonidan yo'q qilinadi (masalan, atsetilxolinning xolinesteraza bilan parchalanishi) yoki atrofga tarqaladi.

      Bu sinapsda "qo'zg'atuvchi" neyrotransmitter chiqarilganda nima sodir bo'lishini tasvirlaydi. Biroq, barcha neyrotransmitterlar "qo'zg'atuvchi" emas.

      Neyrotransmitterlarning turlari:

        1- Qo'zg'atuvchi - membrananing potentsialini kamroq salbiy qiladigan neyrotransmitterlar (membrananing natriyga o'tkazuvchanligini oshirish orqali) va shuning uchun postsinaptik membranani "qo'zg'atishga" yoki rag'batlantirishga moyildirlar.

      2 - Inhibitor - membrana potentsialini salbiyroq qiladigan neyrotransmitterlar (membrananing kaliyga o'tkazuvchanligini oshirish orqali) va shuning uchun impulsning o'tkazilishini "inhibe qilishga" (yoki kamroq imkoniyatga) moyil bo'ladi. Inhibitor neyrotransmitterning bir misoli gamma-aminobutirik kislotadir (GABA quyida ko'rsatilgan). Tibbiyotda GABA epilepsiya va gipertenziyani davolash uchun ishlatilgan. Inhibitor neyrotransmitterning yana bir misoli beta-endorfin bo'lib, markaziy asab tizimi tomonidan og'riqni his qilishning pasayishiga olib keladi.


      Neyrotransmitterlar (taxminan 2:55 dan boshlab tasvirlangan atsetilxolin)

        1 - Vaqtinchalik yig'indi - bir yoki bir nechta pre-sinaptik neyronlarni tez stimulyatsiya qilish orqali impulsning uzatilishi

      2 - fazoviy yig'indi - ikki yoki undan ortiq pre-sinaptik neyronlarni bir vaqtning o'zida yoki deyarli bir vaqtning o'zida stimulyatsiya qilish orqali impulsning uzatilishi

      Iqtibos qilingan adabiyotlar

      ffransuz-Constant, C., H. Colognato va R. J. M. Franklin. 2004. Neyrologiya: o'ralgan miyelinning sirlari. Fan 304:688-689.

      Goodlett, C.R. va K. H. Horn. 2001. Rivojlanayotgan asab tizimining alkogolli zararlanish mexanizmlari. Spirtli ichimliklar tadqiqoti va salomatlik 25:175&ndash184.

      Gutkin, B. va G. B. Ermentrout. 2006. Neyrologiya: korteksdagi shpiklar juda jingalakmi? Tabiat 440: 999-1000.

      Sigworth, F. J. 2003. Strukturaviy biologiya: hayot tranzistorlari. Tabiat 423:21-22.

      Chjou, M., Jo & atildeo H. Morais-Kabral, Sabine Mann va Roderik MakKinnon. 2001. Inaktivatsiya eshigi va to'rtlamchi amin ingibitorlari uchun kaliy kanali retseptorlari joyi. Tabiat 411:657-661.


      Harakat potentsiali davomida

      Siz chanqaganingizga va suv ichishga qaror qildingiz. Sizning miyangiz qo'lingizdagi mushaklarga stakanni olishingiz kerakligi haqida xabar yuborish uchun voqealar zanjirini boshlaydi.

      Hujayra tanasidan nerv impulsi (neyronlarning bir-biri bilan aloqasi) yuborilganda, hujayra membranasidagi natriy kanallari ochiladi va musbat natriy hujayralari hujayra ichiga ko'tariladi.

      Hujayra ma'lum bir chegaraga yetgandan so'ng, harakat potentsiali yonib, aksonga elektr signalini yuboradi. Natriy kanallari qo'zg'aluvchan hujayralarda harakat potentsialini yaratishda va akson bo'ylab uzatishni faollashtirishda rol o'ynaydi.

      Harakat potentsiallari sodir bo'ladi yoki sodir bo'lmaydi, neyronning "qisman" o't o'chirishi kabi narsa yo'q. Bu tamoyil hamma yoki hech kim qonuni sifatida tanilgan.

      Bu shuni anglatadiki, neyronlar doimo to'liq quvvat bilan yonadi. Bu signalning to'liq intensivligi nerv tolasi bo'ylab uzatilishini va keyingi hujayraga o'tkazilishini va signal manbadan uzoqroqqa o'tgan sari zaiflashmasligini yoki yo'qolmasligini ta'minlaydi.

      Miyadan kelgan xabar endi nervlar bo'ylab qo'lning mushaklariga tarqaladi.


      Giperpolyarizatsiya va dam olish potentsialiga qaytish

      Harakat potentsiallari &ldquoall-yoki hech narsa&rdquo hodisasi hisoblanadi. Potensial chegaraga erishilgandan so'ng, neyron butunlay depolarizatsiyalanadi. Depolarizatsiya tugashi bilan hujayra membrana kuchlanishini dam olish potentsialiga qaytaradi. Na+ kanallari yopilib, neyronning refrakter davri boshlanadi. Shu bilan birga, kuchlanish bilan o'ralgan K + kanallari ochilib, K + hujayradan chiqib ketishiga imkon beradi. K + ionlari hujayradan chiqib ketganda, membrana potentsiali yana bir bor salbiy bo'ladi. K + ning hujayradan tashqariga tarqalishi hujayrani giperpolyarizatsiya qiladi va membrana potentsialini hujayraning normal dam olish potentsialidan ko'ra salbiyroq qiladi. Shu nuqtada, natriy kanallari o'zlarining dam olish holatiga qaytadilar, agar membrana potentsiali yana chegara potentsialidan oshsa, yana ochilishga tayyor. Oxir-oqibat, qo'shimcha K + ionlari hujayradan kaliy oqish kanallari orqali tarqalib, hujayrani giperpolyarizatsiya holatidan tinch membrana potentsialiga qaytaradi.


      Asosiy neyrotransmitterlar va retseptorlar

      Kamida 100 ta modda neyrotransmitter sifatida harakat qilishi mumkin, taxminan 18 tasi katta ahamiyatga ega. Bir nechtasi biroz boshqacha shakllarda uchraydi. Neyrotransmitterlarni turli sinflarga bo'lish mumkin, masalan

      Kichik molekulalar (masalan, glutamat, gamma-aminobutirik kislota, glitsin, adenozin, atsetilxolin, serotonin, gistamin, noradrenalin)

      Neyropeptidlar (masalan, endorfinlar)

      Gazsimon molekulalar (masalan, azot oksidi, uglerod oksidi)

      Glutamat va aspartat

      Ushbu aminokislotalar markaziy asab tizimining asosiy qo'zg'atuvchi neyrotransmitterlari hisoblanadi. Ular korteks, serebellum va orqa miyada paydo bo'ladi. Neyronlarda glutamatga javoban azot oksidi (NO) sintezi kuchayadi. Haddan tashqari glutamat zaharli bo'lishi mumkin, hujayra ichidagi kaltsiy, erkin radikallar va proteinaz faolligini oshiradi. Ushbu neyrotransmitterlar opioid terapiyasiga tolerantlikka hissa qo'shishi va giperaljeziyaga vositachilik qilishi mumkin.

      Glutamat retseptorlari NMDA sifatida tasniflanadi (N-metil- d -aspartat) retseptorlari va NMDA bo'lmagan retseptorlari. Fentsiklidin (PCP, farishta changi deb ham ataladi) va memantin (Altsgeymer kasalligini davolash uchun ishlatiladi) NMDA retseptorlari bilan bog'lanadi.

      Gamma-aminobutirik kislota

      Gamma-aminobutirik kislota (GABA) miyadagi asosiy inhibitiv neyrotransmitterdir. Bu glutamat dekarboksilaza bilan dekarboksillangan glutamatdan olingan aminokislotadir. Uning retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilgandan so'ng, GABA faol ravishda nerv terminallariga qaytariladi va metabollanadi. O'z ta'sirida GABA ga o'xshash glitsin, asosan, orqa miyaning interneyronlarida (Renshou hujayralari) va antagonist mushaklarni bo'shashtiruvchi zanjirlarda uchraydi.

      GABA retseptorlari GABA-A (faollashtiruvchi xlorid kanallari) va GABA-B (cAMP shakllanishini kuchaytiruvchi) sifatida tasniflanadi. GABA-A retseptorlari bir nechta neyroaktiv dorilar, jumladan benzodiazepinlar, barbituratlar, pikrotoksin va muscimol uchun ta'sir qilish joyidir. Spirtli ichimliklar GABA-A retseptorlari bilan ham bog'lanadi. GABA-B retseptorlari mushak spazmlarini davolash uchun ishlatiladigan baklofen tomonidan faollashtiriladi (masalan, ko'p sklerozda).

      Serotonin

      Serotonin (5-gidroksitriptamin yoki 5-HT) ko'prik va yuqori miya poyasining rafe yadrosi va o'rta chiziq neyronlari tomonidan ishlab chiqariladi. Triptofan 5-gidroksitriptofanga triptofan gidroksilaza bilan gidroksillanadi, so'ngra serotoninga dekarboksillanadi. Serotonin darajalari serotoninni parchalaydigan triptofan va intraneyronal monoamin oksidaza (MAO) ning o'zlashtirilishi orqali nazorat qilinadi. Oxir-oqibat, serotonin siydik bilan 5-gidroksiindoasetik kislota yoki 5-HIAA shaklida chiqariladi.

      Serotoninerjik (5-HT) retseptorlari (kamida 15 ta kichik tipga ega) 5-HT1 (4 ta kichik tip bilan), 5-HT2 va 5-HT3 sifatida tasniflanadi. Selektiv serotonin retseptorlari agonistlari (masalan, sumatriptan) migrenni to'xtatishi mumkin.

      Asetilkolin

      Atsetilxolin bulbospinal motor neyronlari, vegetativ preganglionik tolalar, postganglionik xolinergik (parasimpatik) tolalar va markaziy asab tizimidagi ko'plab neyronlarning (masalan, bazal ganglionlar, motor korteksining) asosiy neyrotransmitteridir. U xolin va atsetil koenzim A dan xolin atsetiltransferaza tomonidan sintezlanadi va uning ta'siri mahalliy gidroliz orqali xolin va atsetatga atsetilxolinesteraza orqali tezda tugaydi. Asetilkolin darajasi xolin atsetiltransferaza va xolinni qabul qilish orqali tartibga solinadi. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda ushbu neyrotransmitterning darajasi pasayadi.

      Xolinergik retseptorlar nikotinik N1 (adrenal medulla va vegetativ ganglionlarda) yoki N2 (skelet mushaklarida) yoki muskarinik M1 dan M5 gacha (markaziy asab tizimida keng tarqalgan) sifatida tasniflanadi. M1 vegetativ nerv sistemasida, striatumda, korteksda, gippokamp M2 esa vegetativ nerv sistemasida, yurakda, ichakning silliq mushaklarida, orqa miya va serebellumda uchraydi.

      Dofamin

      Dofamin ba'zi periferik nerv tolalari va ko'plab markaziy neyronlar retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi (masalan, qora rangdagi, o'rta miya, ventral tegmental sohada va gipotalamusda). Aminokislota tirozin dopaminerjik neyronlar tomonidan qabul qilinadi va tirozin gidroksilaza tomonidan 3,4-dihidroksifenilalanin (dopa) ga aylanadi, u aromatik-l-aminokislota dekarboksilaza bilan dofaminga dekarboksillanadi. Bo'shatilgandan va retseptorlari bilan o'zaro ta'sirlashgandan so'ng, dopamin faol ravishda nerv terminaliga qaytariladi (qayta qabul qilinadi). Tirozin gidroksilaza va MAO (dofaminni parchalaydi) nerv terminallarida dopamin darajasini tartibga soladi.

      Dopaminerjik retseptorlar D1 dan D5 gacha tasniflanadi. D3 va D4 retseptorlari fikrni boshqarishda rol o'ynaydi (shizofreniyaning salbiy alomatlarini cheklaydi) D2 retseptorlari faollashuvi ekstrapiramidal tizimni boshqaradi. Biroq, retseptorlarning yaqinligi funktsional javobni (ichki faollikni) bashorat qilmaydi. Masalan, D3 retseptorlari uchun yuqori afiniteye ega bo'lgan ropinirol D2 retseptorlarini faollashtirish orqali ichki faollikka ega.

      Norepinefrin

      Norepinefrin ko'pchilik postganglionik simpatik tolalar va ko'plab markaziy neyronlarning neyrotransmitteridir (masalan, lokus kaeruleus va gipotalamusda). Prekursor tirozin dopaminga aylanadi, u dopamin beta-gidroksilaza tomonidan norepinefringa gidroksillanadi. Chiqarish va retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilishdan so'ng, norepinefrinning bir qismi katekol tomonidan parchalanadi O-metiltransferaza (COMT) va qolgan qismi faol ravishda nerv terminaliga qaytariladi, u erda MAO tomonidan parchalanadi. Tirozin gidroksilaz, dopamin beta-gidroksilaza va MAO intraneyronal norepinefrin darajasini tartibga soladi.

      Adrenergik retseptorlar alfa-1 (simpatik tizimda postsinaptik), alfa-2 (simpatik tizimda presinaptik va miyada postsinaptik), beta-1 (yurakda) yoki beta-2 (boshqa simpatik innervatsiya qilingan retseptorlarda) deb tasniflanadi. tuzilmalar).

      Endorfinlar va enkefalinlar

      Endorfinlar va enkefalinlar opioidlardir.

      Endorfinlar ko'plab markaziy neyronlarni faollashtiradigan yirik polipeptidlar (masalan, gipotalamus, amigdala, talamus va lokus kaeruleus). Hujayra tanasida alfa-, beta- va gamma-endorfinlarning kashshofi bo'lgan pro-opiomelanokortin deb ataladigan katta polipeptid mavjud. Pro-opiomelanokortin akson bo'ylab tashiladi va bo'laklarga bo'linadi, biri periakveduktal kulrang materiyaga, limbik tuzilmalarga va miyadagi katekolamin o'z ichiga olgan asosiy neyronlarga chiqadigan neyronlarda joylashgan beta-endorfindir. Retseptorlar bilan ajralib chiqqandan va o'zaro ta'sirlashgandan so'ng, beta-endorfin peptidazalar tomonidan gidrolizlanadi.

      Enkefalinlar ko'pgina markaziy neyronlarda (masalan, pallidus globus, talamus, kaudat va markaziy kulrang moddada) mavjud bo'lgan kichik polipeptidlar bo'lgan met-enkefalin va ley-enkefalin kiradi. Ularning kashshofi proenkefalin hujayra tanasida hosil bo'ladi, so'ngra o'ziga xos peptidazalar tomonidan faol peptidlarga bo'linadi. Ushbu moddalar, shuningdek, orqa miyada lokalizatsiya qilinadi, ular og'riq signallarini modulyatsiya qiladi. Orqa miyaning orqa shoxidagi og'riq signallarining neyrotransmitterlari glutamat va P. Enkefalinlar moddasi bo'lgan neyrotransmitterning ajralib chiqadigan miqdorini kamaytiradi va postsinaptik membranani giperpolyarizatsiya qiladi (ko'proq salbiy qiladi), ta'sir potentsiallari va og'riqni his qilish darajasida hosil bo'lishini kamaytiradi. postsentral girus. Chiqarish va peptidergik retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilishdan so'ng, enkefalinlar kichikroq, faol bo'lmagan peptidlar va aminokislotalarga gidrolizlanadi. Ekzogen enkefalinlarning tez inaktivatsiyasi bu moddalarning klinik jihatdan foydali bo'lishiga to'sqinlik qiladi. Analjeziklar o'rniga barqarorroq molekulalar (masalan, morfin) ishlatiladi.

      Endorfin-enkefalin (opioid) retseptorlari mu-1 va mu-2 (sensimotor integratsiyaga va og'riqsizlantirishga ta'sir qiladi), delta-1 va delta-2 (motor integratsiyasi, kognitiv funktsiya va og'riqsizlantirishga ta'sir qiladi) va kappa-1, kappa sifatida tasniflanadi. -2 va kappa-3 (suv balansini tartibga solish, analjeziya va oziq-ovqat iste'moliga ta'sir qiladi). Hozirgi vaqtda noopioid deb tasniflangan va asosan hipokampusda joylashgan Sigma retseptorlari PCP ni bog'laydi. Yangi ma'lumotlar farmakologik ta'sirga ega bo'lgan ko'plab retseptorlarning pastki turlari mavjudligini ko'rsatadi. Retseptor oqsiliga molekulyar prekursorning komponentlari retseptorlar sintezi jarayonida bir nechta retseptor variantlarini (masalan, muopioid retseptorining 27 ta splice varianti) hosil qilish uchun qayta joylashishi mumkin. Shuningdek, ikkita retseptor yangi retseptor hosil qilish uchun birlashishi (dimerlanishi) mumkin.

      Boshqa neyrotransmitterlar

      Dinorfinlar aminokislotalar ketma-ketligi o'xshash bo'lgan 7 peptiddan iborat guruhdir. Ular, enkefalinlar kabi, opioidlardir.

      Peptid P moddasi markaziy neyronlarda (gabenula, qora substantsiya, bazal ganglionlar, medulla va gipotalamusda) paydo bo'ladi va dorsal ildiz ganglionlarida yuqori darajada to'plangan. Uning chiqarilishi kuchli afferent og'riqli stimullar tomonidan qo'zg'atiladi. U miya poyasida joylashgan NK1A retseptorlarini faollashtirish orqali og'riq va kayfiyatga neyron reaktsiyasini modulyatsiya qiladi, ko'ngil aynishi va qayt qilishni modulyatsiya qiladi.

      Azot oksidi (NO) ko'plab neyron jarayonlarida vositachilik qiluvchi labil gazdir. U NO sintaza ta'sirida arginindan hosil bo'ladi. Hujayra ichidagi kaltsiyni ko'paytiruvchi neyrotransmitterlar (masalan, P moddasi, glutamat, atsetilxolin) NO sintetazasini ifodalovchi neyronlarda NO sintezini rag'batlantiradi. NO hujayra ichidagi xabarchi bo'lishi mumkin, u hujayradan ikkinchi neyronga tarqalishi va fiziologik reaktsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin (masalan, uzoq muddatli potentsiallashuv [ba'zi presinaptik va postsinaptik reaktsiyalarni kuchaytirish - o'rganish shakli]) yoki glutamatni (NMDA-retseptorlari) kuchaytirishi mumkin. vositachilik) neyrotoksiklik (masalan, Parkinson kasalligi, insult yoki Altsgeymer kasalligida).

      Neyrotransmissiyada kamroq o'rnatilgan rolga ega bo'lgan moddalarga gistamin, vazopressin, vazoaktiv ichak peptidlari, karnozin, bradikinin, xoletsistokinin, bombesin, somatostatin, kortikotropinni chiqaradigan omil, neyrotensin va ehtimol adenozin kiradi.

      Endokannabinoidlar miya, endokrin va immun tizimining faoliyatini modulyatsiya qiluvchi endogen lipidga asoslangan neyrotransmitterlardir.


      Neyron ichidagi nerv impulslarining uzatilishi

      Asab tizimining ishlashi uchun neyronlar signallarni yuborish va qabul qilish qobiliyatiga ega bo'lishi kerak. Bu signallar mumkin, chunki har bir neyron zaryadlangan hujayra membranasiga ega (ichki va tashqi o'rtasidagi kuchlanish farqi) va bu membrananing zaryadi boshqa neyronlardan chiqarilgan neyrotransmitter molekulalariga va atrof-muhit stimullariga javoban o'zgarishi mumkin. Neyronlar qanday aloqa qilishini tushunish uchun, avvalo, asosiy yoki "dam olish" membrana zaryadining asosini tushunish kerak.

      Neyron zaryadlangan membranalar

      Neyronni o'rab turgan ikki qavatli lipidli membrana zaryadlangan molekulalar yoki ionlarni o'tkazmaydi. Neyronga kirish yoki undan chiqish uchun ionlar membranani qamrab oladigan ion kanallari deb ataladigan maxsus oqsillardan o'tishi kerak. Ion kanallari turli xil konfiguratsiyaga ega: ochiq, yopiq va faol emas, 1-rasmda ko'rsatilganidek. Ba'zi ion kanallari ochilishi va ionlarning hujayra ichiga yoki tashqarisiga o'tishi uchun faollashtirilishi kerak. Ushbu ion kanallari atrof-muhitga sezgir va shunga mos ravishda o'z shakllarini o'zgartirishi mumkin. Voltaj o'zgarishiga javoban tuzilishini o'zgartiradigan ion kanallari kuchlanish bilan qoplangan ion kanallari deb ataladi. Voltajli ion kanallari hujayra ichidagi va tashqarisidagi turli ionlarning nisbiy kontsentratsiyasini tartibga soladi. Hujayraning ichki va tashqi qismlari o'rtasidagi umumiy zaryadning farqi deyiladi membrana potentsiali.

      Shakl 1. Membrana kuchlanishining o'zgarishiga javoban kuchlanish bilan qoplangan ion kanallari ochiladi. Faollashtirishdan so'ng ular qisqa vaqt davomida faolsizlanadi va signalga javoban endi ochilmaydi.

      Ushbu video dam olish membranasi potentsialining asoslarini muhokama qiladi.

      Membrananing dam olish potentsiali

      Tinch holatda bo'lgan neyron manfiy zaryadlangan: hujayraning ichki qismi tashqi qismiga qaraganda taxminan 70 millivolt manfiyroqdir (-70 mV, bu raqam neyron turiga va turlarga qarab o'zgarishini unutmang). Bu kuchlanish hujayra ichidagi va tashqarisidagi ionlarning kontsentratsiyasidagi farqlardan kelib chiqadigan dam olish membranasi potensiali deb ataladi. Agar membrana barcha ionlar uchun bir xil darajada o'tkazuvchan bo'lsa, har bir turdagi ion membrana bo'ylab oqib o'tadi va tizim muvozanatga erishadi. Ionlar membranani o'z xohishiga ko'ra kesib o'ta olmasligi sababli, 1-jadvalda ko'rsatilganidek, hujayra ichida va tashqarisida bir nechta ionlarning har xil konsentratsiyasi mavjud.

      Jadval 1. Neyronlarning ichki va tashqi ionlarining kontsentratsiyasi
      Ion Hujayradan tashqari konsentratsiya (mM) Hujayra ichidagi konsentratsiya (mM) Tashqi/ichki nisbat
      Na + 145 12 12
      K+ 4 155 0.026
      Cl - 120 4 30
      Organik anionlar (A−) 100

      Tinchlanadigan membrana potentsiali hujayra ichida va tashqarisida turli xil konsentratsiyalar natijasidir. Hujayra ichidagi va tashqarisidagi musbat zaryadlangan kaliy ionlari (K+) sonidagi farq tinch membrana potentsialida ustunlik qiladi (2-rasm).

      Shakl 2. (a) tinch membrana potentsiali Na + va K + ionlarining hujayra ichida va tashqarisida turli konsentratsiyalari natijasidir. Nerv impulsi hujayra ichiga Na + ning kirib kelishiga olib keladi, natijada (b) depolarizatsiya. Ta'sir potentsialining eng yuqori nuqtasida K + kanallari ochiladi va hujayra (c) giperpolyarizatsiyalanadi.

      Membrana tinch holatda bo'lganda, konsentratsiya gradienti bilan aniq harakat tufayli K + ionlari hujayra ichida to'planadi. Salbiy dam olish membranasi potentsiali hujayra ichidagi (sitoplazmada) nisbatan hujayra tashqarisida (hujayradan tashqari suyuqlikda) kationlarning kontsentratsiyasini oshirish orqali yaratiladi va saqlanadi. Hujayra ichidagi manfiy zaryad hujayra membranasining natriy ioni harakatidan ko'ra kaliy ionlari harakati uchun ko'proq o'tkazuvchanligi tufayli hosil bo'ladi. Neyronlarda kaliy ionlari hujayra ichida yuqori konsentratsiyalarda, natriy ionlari esa hujayradan tashqarida yuqori konsentratsiyalarda saqlanadi. Hujayra kaliy va natriy oqish kanallariga ega bo'lib, bu ikki kationning kontsentratsiya gradienti bo'yicha tarqalishiga imkon beradi.

      Biroq, neyronlarda natriy oqish kanallariga qaraganda ko'proq kaliy oqish kanallari mavjud. Shuning uchun kaliy hujayradan natriyning oqib chiqishiga qaraganda ancha tez tarqaladi. Chunki kirgandan ko'ra ko'proq kationlar hujayradan chiqib ketadi, bu hujayraning ichki qismi hujayraning tashqi tomoniga nisbatan manfiy zaryadlangan bo'lishiga olib keladi. Natriy kaliy nasosining harakatlari o'rnatilgandan keyin dam olish potentsialini saqlab qolishga yordam beradi. Eslatib o'tamiz, natriy kaliy nasoslari har bir iste'mol qilingan ATP uchun uchta Na + ionini olib tashlagan holda hujayraga ikkita K + ionini olib kiradi. Qabul qilinganidan ko'ra ko'proq kationlar hujayradan chiqarib yuborilganligi sababli, hujayraning ichki qismi hujayradan tashqari suyuqlikka nisbatan manfiy zaryadlangan bo'lib qoladi. Shuni ta'kidlash kerakki, kaltsiy ionlari (Cl - ) hujayradan tashqarida to'planadi, chunki ular sitoplazmadagi manfiy zaryadlangan oqsillar tomonidan qaytariladi.

      Harakat potentsiali

      Neyron boshqa neyronlardan ma'lumot olishi mumkin va agar bu kirish etarlicha kuchli bo'lsa, signalni quyi oqim neyronlariga yuboradi. Neyronlar o'rtasida signal uzatilishi odatda neyrotransmitter deb ataladigan kimyoviy vosita tomonidan amalga oshiriladi. Neyron ichidagi signalning uzatilishi (dendritdan akson terminaliga) tinch membrana potentsialining qisqacha teskari o'zgarishi bilan amalga oshiriladi. harakat salohiyati. Neyrotransmitter molekulalari neyron dendritlarida joylashgan retseptorlarga bog'langanda ion kanallari ochiladi. Qo'zg'atuvchi sinapslarda bu ochilish ijobiy ionlarning neyronga kirishiga imkon beradi va natijada paydo bo'ladi depolarizatsiya membrananing - neyronning ichki va tashqi qismi o'rtasidagi kuchlanish farqining pasayishi. Sensor hujayradan yoki boshqa neyrondan keladigan stimul maqsadli neyronni chegara potentsialiga (-55 mV) depolarizatsiya qiladi. Akson tepaligidagi Na + kanallari ochilib, musbat ionlarning hujayra ichiga kirishiga imkon beradi (2-rasm va 3-rasm).

      Natriy kanallari ochilgandan so'ng, neyron taxminan +40 mV membrana potentsialiga to'liq depolarizatsiya qilinadi. Harakat potentsiallari "hammasi yoki hech narsa" hodisasi hisoblanadi, ya'ni chegara potentsialiga erishilgandan so'ng, neyron har doim butunlay depolarizatsiyalanadi. Depolyarizatsiya tugallangandan so'ng, hujayra membranadagi kuchlanishni dam olish potentsialiga qaytarishi kerak. Buni amalga oshirish uchun Na + kanallari yopiladi va ochilmaydi. Bu neyron ’s boshlanadi refrakter davr, unda u boshqa harakat potentsialini ishlab chiqara olmaydi, chunki uning natriy kanallari ochilmaydi. Shu bilan birga, kuchlanish bilan o'ralgan K + kanallari ochilib, K + hujayradan chiqib ketishiga imkon beradi. K + ionlari hujayradan chiqib ketganda, membrana potentsiali yana bir bor salbiy bo'ladi. K + ning hujayradan tarqalishi aslida giperpolyarizatsiya qiladi hujayra, bu membrana salohiyati hujayra’s normal dam salohiyati ko'proq salbiy bo'ladi. Shu nuqtada, natriy kanallari dam olish holatiga qaytadi, ya'ni agar membrana potentsiali yana chegara potentsialidan oshsa, ular yana ochilishga tayyor. Oxir-oqibat, qo'shimcha K + ionlari hujayradan kaliy oqish kanallari orqali tarqalib, hujayrani giperpolyarizatsiya holatidan tinch membrana potentsialiga qaytaradi.

      Amaliy savol

      Harakat potentsialining shakllanishini besh bosqichga bo'lish mumkin, buni 3-rasmda ko'rish mumkin.

      Shakl 3. Harakat potentsiali

      1. Sensor hujayradan yoki boshqa neyrondan keladigan stimul maqsadli hujayraning chegara potentsialiga qarab depolarizatsiyasiga olib keladi.
      2. Agar qo'zg'alish chegarasiga erishilsa, barcha Na + kanallari ochiladi va membrana depolarizatsiyalanadi.
      3. Harakat potentsialining eng yuqori nuqtasida K + kanallari ochiladi va K + hujayradan chiqib keta boshlaydi. Shu bilan birga, Na + kanallari yopiladi.
      4. K+ ionlari hujayrani tark etishda davom etar ekan, membrana giperpolyarizatsiyalanadi. Giperpolyarizatsiyalangan membran refrakter davrda bo'lib, yonib keta olmaydi.
      5. K + kanallari yopiladi va Na + / K + tashuvchisi dam olish potentsialini tiklaydi.

      Kardiyak disritmiya deb ataladigan yurakdagi anormal elektr faolligini davolash uchun ishlatiladigan amiodaron va prokainamid kabi kaliy kanal blokerlari K + ning kuchlanish bilan bog'langan K + kanallari orqali harakatlanishiga to'sqinlik qiladi. Kaliy kanallari harakat potentsialining qaysi qismiga ta'sir qilishini kutgan bo'lardingiz?

      Shakl 4. Ta'sir potentsiali akson membranasining depolarizatsiyasi, so'ngra repolyarizatsiyasi natijasida akson bo'ylab o'tkaziladi.

      Miyelin va harakat potentsialining tarqalishi

      Ma'lumotni boshqa neyronga etkazish uchun harakat potentsiali uchun u akson bo'ylab harakatlanishi va neyrotransmitterning chiqarilishini boshlashi mumkin bo'lgan akson terminallariga etib borishi kerak. Ta'sir potentsialining akson bo'ylab o'tish tezligiga aksonning diametri ham, aksonning oqim oqishiga qarshiligi ham ta'sir qiladi. Miyelin izolyator rolini o'ynaydi, bu oqimning aksondan chiqishiga to'sqinlik qiladi, bu harakat potentsialini o'tkazish tezligini oshiradi. Ko'p skleroz kabi demyelinizatsiya qiluvchi kasalliklarda harakat potentsialining o'tkazuvchanligi sekinlashadi, chunki oqim ilgari izolyatsiya qilingan akson zonalaridan oqib chiqadi.

      Shakl 5. Ranvier tugunlari aksonlar bo'ylab miyelin qoplamidagi bo'shliqlardir. Tugunlarda kuchlanishga bog'langan K + va Na + kanallari mavjud. Harakat potentsiallari bir tugundan ikkinchisiga o'tish orqali akson bo'ylab harakatlanadi.

      5-rasmda ko'rsatilgan Ranvier tugunlari akson bo'ylab miyelin qobig'idagi bo'shliqlardir. Bu miyelinsiz bo'shliqlar uzunligi taxminan bir mikrometrga teng bo'lib, ularda Na + va K + kuchlanishli kanallari mavjud. Ushbu kanallar, xususan Na + kanallari orqali ionlar oqimi akson bo'ylab harakat potentsialini qayta-qayta tiklaydi. Harakat potentsialining bir tugundan ikkinchisiga "sakrashi" deyiladi tuzli o'tkazuvchanlik. Agar Ranvier tugunlari akson bo'ylab mavjud bo'lmasa, harakat potentsiali juda sekin tarqalar edi, chunki Na + va K + kanallari ma'lum nuqtalarda emas, balki akson bo'ylab har bir nuqtada ta'sir potentsiallarini doimiy ravishda qayta tiklashi kerak edi. Ranvier tugunlari ham neyron uchun energiyani tejaydi, chunki kanallar butun akson bo'ylab emas, balki faqat tugunlarda bo'lishi kerak.


      BIOL235: Oraliq nazorat I

      A) Mushak to'qimalari qisqarish va kuch hosil qilish uchun ixtisoslashgan.

      B) Epiteliy to`qimasi bezlar hosil qiladi.

      C) Nerv to'qimasi elektr impulslarini uzatishga ixtisoslashgan.

      D) Biriktiruvchi to‘qima ichki va tashqi muhit o‘rtasidagi almashinuvga ixtisoslashgan.

      A. Faqat nerv va mushak hujayralari tinch holatda membrana bo'ylab potentsial farqga ega

      B. notekis taqsimlanishi uchun juda oz sonli ionlar kerak

      C. Hamma kataklarda bir xil qiymatga ega

      D. Hujayra tinch holatda keskin o'zgaradi

      transmitterni yoriqga chiqarishni oshirish

      transmitterni blokirovka qilish

      transmitter sintezini inhibe qiladi

      transmitterni qayta qabul qilishni bloklash

      transmitterni metabolizatsiya qiluvchi yoriq fermentlarni bloklaydi

      transmitter harakatini bloklash yoki taqlid qilish uchun retseptorga bog'lanadi

      A. Atsetilxolin xolinergik retseptorlar bilan bog‘lanadi

      B. Atsetilxolin nikotinik va muskarin retseptorlari bilan bog'lanadi

      C. Atsetilxolin sintezi atsetilxolinesteraza tomonidan katalizlanadi

      D. Atsetilxolin ham xolinergik retseptorlari bilan, ham atsetilxolin nikotinik va muskarinik retseptorlari bilan bog‘lanadi.


      Harakat potentsiali

      Harakat potentsiallari - bu nervlar ichida ma'lumot uzatishni ta'minlaydigan elektr impulslari. Harakat potentsiali neyronning dam olish potentsialidan elektr potentsialining o'zgarishini ifodalaydi hujayra membranasi, va neyron hujayraning uzunligi bo'ylab harakatlanadigan bir qator elektr va asosiy kimyoviy o'zgarishlarni o'z ichiga oladi (neyron). Neyron impuls nerv hujayrasining tanasini (aksonini) supurib tashlaydigan harakat potentsiallarining boshqariladigan rivojlanishi natijasida hosil bo'ladi.

      Inson tanasida ikkita asosiy boshqaruv va aloqa tizimi mavjud endokrin tizimi va asab tizimi. Ko'p jihatdan, bu ikki tizim bir-birini to'ldiradi. Uzoq muddatli ta'sirga endokrin gormonal tartibga solish orqali erishilgan bo'lsa-da, asab tizimi deyarli darhol nazorat qilish imkonini beradi, ayniqsa gomeostatik mexanizmlarni (masalan, qon bosimi tartibga solish).

      Neyron hujayra tuzilishi shunday ixtisoslashganki, bir uchida dendrit deb ataladigan kengaygan struktura mavjud. Dendritda neyron boshqa neyronlar va endokrinlardan kimyoviy signallarni qayta ishlashga qodir. gormonlar. Agar neyronning dendritik uchida qabul qilingan signallar etarlicha kuchga ega bo'lsa va to'g'ri vaqtga ega bo'lsa, ular harakat potentsialiga aylanadi, keyinchalik ular akson bo'ylab "bir tomonlama" yo'nalishda (bir tomonlama tarqalish) uzatiladi.

      Nerv hujayralarida elektr potentsiallari musbat va ajralishi orqali hosil bo'ladi salbiy ionlarda tashiladigan elektr zaryadlari (zaryadlangan atomlar) hujayra membranasi bo'ylab. Salbiy zaryadlanganlar soni ko'proq oqsillar hujayraning ichki qismida va hujayra membranasining har ikki tomonida kationlarning (musbat zaryadlangan ionlar) teng bo'lmagan taqsimlanishi. Natriy Masalan, ionlar (Na+) hujayraning tashqi tomonida ichki qismiga qaraganda ancha ko'p. Zaryadning normal taqsimlanishi hujayraning tinch membrana potentsialini (RMP) ifodalaydi. Hatto dam olish holatida ham membrana bo'ylab doimiy potentsial mavjud va shuning uchun membrana qutblangan (zaryadning teng bo'lmagan taqsimlanishini o'z ichiga oladi). Ichki hujayra membranasi tashqi qobiq membranasiga nisbatan manfiy zaryadlangan. Ushbu potentsial farqni millivoltlarda (mv yoki mvolts) o'lchash mumkin. Oddiy hujayradagi dam olish potentsialining o'lchovlari o'rtacha 70 mv ni tashkil qiladi.

      Turg'un potentsial saqlanib qoladi, chunki, garchi elektr va ham bor diqqat gradientlar (yuqori va past konsentratsiyalar oralig'i), bu ortiqcha natriy ionlarini hujayra ichiga kirishga harakat qilishga undaydi, o'tish kanallari yopiladi va membrana qolgan holatda natriy ionlarining o'tishini deyarli o'tkazmaydi.

      Kaliy ioni (K+) kontsentratsiyasiga nisbatan vaziyat teskari. Kaliy ionlarining konsentratsiyasi hujayraning ichki qismida tashqi qismiga qaraganda taxminan 30 baravar yuqori. Kaliyni hujayradan tashqariga chiqarishga harakat qilayotgan kaliy kontsentratsiyasi va elektr gradient kuchlari, natriy ionlarini hujayra ichiga ko'chirishga urinayotgan natriy ionlarining gradient kuchlaridan taxminan ikki baravar ko'pdir. Biroq, membrana kaliy o'tishi uchun ko'proq o'tkazuvchan bo'lganligi sababli, kaliy ionlari membranadan kattaroq oqib chiqadi. darajasi natriy kirgandan ko'ra. Shunga ko'ra, hujayra membranasining ichki qismidan musbat zaryadli ionlarning aniq yo'qolishi sodir bo'ladi va membrananing ichki qismi hujayra membranasining tashqi qismiga qaraganda nisbatan ko'proq manfiy zaryadga ega. Bu farqlar &minus70mv sof RMPga olib keladi.

      Hujayra membranasining tuzilishi va natriy-kaliy pompasi deb ataladigan jarayon asab hujayralari RMP ni ushlab turadi. ATPaz tomonidan boshqariladi ferment, natriy kaliy pompasi u qaytargan har ikki kaliy ioni uchun hujayra ichidan uchta natriy ionini harakatga keltiradi. ATPaz zarur, chunki ionlarning bu harakati yoki nasosi natriy va kaliy ionlarini turgan joyga qarshi harakatga keltiradigan faol jarayondir. konsentratsiya va elektr gradientlari. Gravitatsion gradientga qarshi suvning tepaga ko'tarilishiga teng bo'lgan bunday harakat suvni sarflashni talab qiladi. energiya tegishli nasos mexanizmini haydash uchun.

      Neyron etarli darajada elektr, kimyoviy yoki ba'zi hollarda jismoniy yoki mexanik ta'sirga duchor bo'lganda rag'batlantirish ya'ni chegara qo'zg'atuvchidan katta yoki unga teng bo'lsa, ionlarning tez harakatlanishi sodir bo'ladi va dam oluvchi membrana potentsiali &minus70mv dan +30mv gacha o'zgaradi. Taxminan 100 mv lik bu o'zgarish harakat potentsiali bo'lib, keyin to'lqin kabi neyron bo'ylab harakatlanadi va u o'tganda RMPni o'zgartiradi.

      Harakat potentsialining yaratilishi “hammasi yoki hech biri” hodisasidir. Shunga ko'ra, qisman harakat potentsiallari mavjud emas. Harakat potentsialini yaratish uchun rag'batlantirish etarli va to'g'ri vaqtga ega bo'lishi kerak. Qo'zg'atuvchi etarli kuchga ega bo'lgandagina natriy va kaliy ionlari o'zlarining kontsentratsion gradientlarini ko'chib o'tishni boshlaydi va chegara stimuli deb ataladigan narsaga erishadi va keyin harakat potentsialini hosil qiladi.

      Harakat potentsiali depolarizatsiya, repolyarizatsiya va giperpolyarizatsiya sifatida tavsiflangan uchta maxsus faza bilan tavsiflanadi. Depolyarizatsiya paytida 100 mv elektr potentsial o'zgarishi sodir bo'ladi. Depolarizatsiya paytida neyron qo'shimcha stimullarga javob bera olmaydi va bu qobiliyatsizlik mutlaq refrakter davr deb ataladi. Shuningdek, depolarizatsiya vaqtida &minus70mv RMP qayta tiklanadi. RMP odatdagidan salbiyroq bo'lganda, bu bosqich giperpolyarizatsiya deb ataladi. Repolyarizatsiya davom etar ekan, neyron chegara qo'zg'atuvchidan kattaroq bo'lgan stimullarga javob berish qobiliyatini oshiradi va shuning uchun nisbiy refrakter davrni boshdan kechiradi.

      Hujayra membranasida tanlangan kanallarning ochilishi ionlarning tegishli elektr va kontsentratsiya gradientlari bo'ylab tez harakatlanishiga imkon beradi. Ushbu harakat zaryadning o'zgarishi tegishli kanallarni yopish uchun etarli bo'lgunga qadar davom etadi. Hujayra membranasidagi kaliy ion kanallari natriy ion kanallariga qaraganda sekinroq yopilganligi sababli, ichki hujayradan kaliy ionining doimiy ravishda yo'qolishi giperpolyarizatsiyaga olib keladi.

      Keyin natriy-kaliy pompasi normal RMP ni tiklaydi va saqlaydi.

      Demiyelinsiz nerv tolalarida depolarizatsiya membrananing qo'shni sohalarida keyingi depolarizatsiyani keltirib chiqaradi. Miyelinli tolalarda salutatsion o'tkazuvchanlik deb ataladigan jarayon miyelin qobig'ining izolyatsion ta'siriga qaramay, harakat potentsialini uzatishga imkon beradi. Because of the sheath, ion movement takes place only at the Nodes of Ranvier. The action potential jumps from node to node along the myelinated axon. Differing types of nerve fibers exhibit different speed of action potential conduction. Larger fibers (also with decreased electrical resistance) exhibit faster transmission than smaller diameter fibers).

      The action potential ultimately reaches the presynaptic portion of the neuron, the terminal part of the neuron adjacent to the next sinaps in the neural pathway). The synapse is the gap or intercellular space between neurons. The arrival of the action potential causes the release of ions and chemicals (neurotransmitters) that travel across the synapse and act as the stimulus to create another action potential in the next neuron.


      Synapses: how neurons communicate with each other

      Neurons talk to each other across sinapslar. When an action potential reaches the presynaptic terminal, it causes neurotransmitter to be released from the neuron into the sinaptik yoriq, a 20–40nm gap between the oldindansynaptic axon terminal and the postsynaptic dendrite (often a spine).

      After travelling across the synaptic cleft, the transmitter will attach to neurotransmitter receptors on the postsynaptic side, and depending on the neurotransmitter released (which is dependent on the type of neuron releasing it), particular positive (e.g. Na + , K + , Ca + ) or negative ions (e.g. Cl - ) will travel through channels that span the membrane.

      Synapses can be thought of as converting an electrical signal (the action potential) into a chemical signal in the form of neurotransmitter release, and then, upon binding of the transmitter to the postsynaptic receptor, switching the signal back again into an electrical form, as charged ions flow into or out of the postsynaptic neuron.

      An action potential, or spike, causes neurotransmitters to be released across the synaptic cleft, causing an electrical signal in the postsynaptic neuron. (Image: By Thomas Splettstoesser / CC BY-SA 4.0)


      How many transmissions does it normally take for a neuron to reach threshold for action potential? - Biologiya

      Neurons are electrically excitable, reacting to input via the production of electrical impulses, propagated as action potentials throughout the cell and its axon. These action potentials are generated and propagated by changes to the cationic gradient (mainly sodium and potassium) across their plasma membranes. These action potentials finally reach the axonal terminal and cause depolarization of neighboring cells through synapses. This action is the way these cells can interact with each other, i.e., at synapses via synaptic transmission. Normally, the cell&rsquos interior is negative, compared to its outside. This state is the resting membrane potential of about -60mV. A neuronal action potential gets generated when the negative inside potential reaches the threshold (less negative). This change in membrane potential will open voltage-gated cationic channel (sodium channel) resulting in the process of depolarization and generation of the neuronal action potential. Neuronal action potentials are vital for propagation of impulses along any nerve fiber even at a distance. They also are crucial for communication among neurons through synapses. Disruption of this mechanism can have drastic effects resulting in lack of impulse generation and conduction, illustrated by various neurotoxins and demyelinating disorders.[1][2]

      Tuzilishi va funktsiyasi

      The neuron&rsquos membrane potential gets generated via a difference in the concentration of charged ions. The lipid bilayer of the neuronal cell membrane acts as a capacitor, the transmembrane channels as resistors. This resting (steady-state) potential is critical for the neuron&rsquos physiological state, maintained by an unequal distribution of ions across the cellular membrane and established by ATP-dependent pumps--most notably, sodium-potassium antiporters. These exchangers are responsible for pumping sodium out of the cells into the extracellular space, potassium into the intracellular compartment. When opened, various channels allow permeable ions to flow down their electrochemical gradients, thereby altering the membrane potential. The gating of these channels is by second messengers, neurotransmitters, or voltage changes. Voltage-gated cationic channels are the main channels used in the generation and propagation of neuronal action potential.

      There are 100 billion neurons in the human brain, and there are a quadrillion synapses in the human brain. Any neuron will have on average of 1000 synapses which influence the electrical potential of the membrane. When the resting membrane potential (-60mV) becomes less negative, it depolarizes. When it is more negative, it hyperpolarizes. Upon collating the various movements of ions, particularly the entering of sodium, the cell may have sufficient signals to reach the threshold potential and achieves this threshold by sufficient positively charged ions entering the cell, i.e., terminating the polarity in what is called depolarization. At normal body temperature, the equilibrium potential for sodium is +55 mV, -103 mV for potassium. There are three stages in the generation of the action potential: (1) depolarization, changing the membrane&rsquos potential from -60 mV to +40 mV primarily caused by sodium influx (2) repolarization, a return to the membrane&rsquos resting potential, primarily caused by potassium efflux and (3) after-hyperpolarization, a recovery from a slight overshoot of the repolarization.[3] (see table below)  As mentioned, stage 1 is guided by an increased membrane permeability to sodium. Accordingly, the removal of extracellular sodium, or inactivation of sodium channels, prevents the generation of action potentials.[4] Immediately after an action potential generates, the neuron cannot immediately generate another action potential this is the absolute refractory period. At this moment, the sodium channels are inactivated and remain closed, whereas the potassium channels are still open. This state is followed by the relative refractory period when the neuron may only generate an action potential with a much higher threshold. Thie opens when some of the sodium channels are ready to be opened, and many are still inactivated, whereas some potassium channels are still open as well. The duration of the refractory periods will determine how fast an action potential may be generated and propagated. The propagation of the action potential continues until termination at a synapse, where it can either cause the release of neurotransmitters or conduction of ionic currents. The latter occurs at electrical synapses, whereby presynaptic and postsynaptic cells connect and avoid the use of neurotransmitters.[5] Neurotransmitters are the norm, however, and get released at chemical synapses and neuromuscular junctions.[6] 

      Local currents created by depolarization along a portion of the neuronal membrane, if sufficiently strong, can depolarize neighboring segments of the membrane to the threshold, thereby propagating the action threshold down the membrane and along the neuron&rsquos axon. The determining factor in the speed of this propagation is primarily the extent to which the initial local currents first spread before creating further depolarizations. Factors influencing this speed include the membrane&rsquos electrical resistance and internal contents of the axon. Wider axons have lower internal resistance, and having more voltage-gated sodium channels in the membrane decreases membrane resistance as well. Higher internal resistance and lower membrane resistance contribute to slower action potential propagations. Because the body does not have enough space, instead of making large axons, the nervous system, to maximize propagation velocity, employs glial cells, specifically oligodendrocytes and Schwann cells, to wrap themselves around axons, creating myelin sheaths. These sheaths contribute to greater membrane resistance, patching up areas where channels would otherwise leak. Still, the action potential can only propagate so far before requiring more sodium channels to perpetuate the potential, creating gaps in the myelin sheath called nodes of Ranvier. These nodes have high concentrations of those channels to restart the action potential along the axon, termed saltatory conduction.[1]

      Neuron Action Potential - see the table in media below.

      Klinik ahamiyati

      The rapid depolarization or the upstroke of the neuronal action potential occurs as a result of the opening of the voltage-gated sodium channels. These channels are large transmembrane proteins with different subunits encoded by ten mammalian genes. Problems with these channels are collectively called channelopathies. The channelopathies may affect any excitable tissues, including neurons, skeletal, and cardiac muscles resulting in multiple different diseases. The neurological channelopathies present more commonly in different muscle diseases and the brain. Paramyotonia congenita results from mutations in the gene coding for the alpha-1 subunit of the sodium channel. Sodium channelopathies in the brain result in various forms of refractory epilepsy disorders.

      There is a variety of neurotoxins that can block the action potential. One such deadly toxin is tetrodotoxin (TTX), which inhibits sodium channels.[7] The naturally occurring toxin is normally ingested orally from pufferfish, a part of Japanese cuisine, and its incidence has spread beyond Southeast Asia to the Pacific and Mediterranean, as well as finding this toxin in many other species. By binding to sodium channels and inactivating them, tissues affected are rendered immobile and insensitive. The onset/severity of symptoms arising from TTX correlates on how much an individual consumes, and patients may first present with paraesthesias of the tongue/lips. This presentation is associated with or followed by headache/vomiting that may become muscle weakness and ataxia. Other symptoms include diarrhea, dizziness, and loss of reflexes. Death can occur from respiratory and/or heart failure. Of some clinical significance, however, TTX has some analgesic activity that has been the topic of study in treating pain, and a low dose may reduce heroin craving. Unfortunately, TTX has no cure and is often fatal, with observation and supportive care being the only treatment. Respiratory support comes in the form of endotracheal intubation or mechanical ventilation to support breathing. Early stages of poisoning can be treated with activated charcoal to adsorb the toxin before gastric absorption and with gastric lavage to reduce symptom severity.[8]

      Ciguatoxin is a potent sodium channel blocker that causes a rapid onset of numbness, paraesthesia, dysaesthesia, and muscle paralysis. Ciguatoxins (CTX) are marine neurotoxins that are produced by the dinoflagellates. CTX works by blocking the voltage-gated sodium channels. Humans are exposed to CTX by ingestion of carnivore coral reef fishes, including grouper, red snapper, and barracuda, which feed on fish that have consumed the dinoflagellates.


      Videoni tomosha qiling: Neyronlar və peyk hüceyrələr (Avgust 2022).