Ma `lumot

12.5: Moslashuvchan immunitet reaktsiyalari bilan bog'liq bosqichlarning umumiy ko'rinishi - Biologiya

12.5: Moslashuvchan immunitet reaktsiyalari bilan bog'liq bosqichlarning umumiy ko'rinishi - Biologiya



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

O'quv maqsadlari

  1. Immunitet reaktsiyalarining 5 ta umumiy bosqichini to'g'ri tartibda sanab o'ting.
  2. Antigenlar APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlar bilan uchrashishi mumkin bo'lgan joyni ko'rsating, agar ular quyidagilarga kirsa:
    1. qon
    2. to'qimalar
    3. nafas olish yo'llari
    4. oshqozon-ichak trakti
    5. genitouriya tizimi
  3. Oddiy B-limfotsitlar, T4-yordamchi limfotsitlar va T8-limfotsitlar yuzasidagi retseptor molekulalari epitopni qanday taniydi yoki bog'laydi, bu BCR, TCR, CD4, CD8, MHC-I va MHC-II rollarini ko'rsatib beradi. limfotsitlar faollashuvidagi molekulalar.
  4. T4-effektor limfotsitlarning umumiy funktsiyasini va faollashtirilgan limfotsitlarning tez ko'payishining ahamiyatini ayting.
  5. Antigenni yo'q qilish yoki zararsizlantirish uchun proliferatsiya qiluvchi B-limfotsitlar va T8-limfotsitlar qanday turdagi effektor hujayralarga differensiyalanishini ayting.
  6. Sitokinni aniqlang.
  7. Xotira hujayralarining vazifasini ayting.
  8. Immunologik tolerantlik deganda nimani anglatishini ayting.

O'ylab ko'ring gumoral immunitet yoki hujayra immuniteti, immunitet reaktsiyalarida bir nechta umumiy bosqichlar mavjud.

1-qadam. Antigen B-limfotsitlar, T-limfotsitlar va adaptiv immun javobni amalga oshirishga qodir bo'lgan antigen taqdim qiluvchi hujayralar (APC) bilan uchrashishi kerak.

Ushbu bosqich uchun asosiy bayonot:

1. Antigenlar limfoid sistemaning ikkilamchi limfoid organlarida APC, B-limfotsit va T-limfotsitlar bilan uchrashadi.

Antigenlar limfoid sistemaning ikkilamchi limfoid organlarida APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlar bilan uchrashadi. To‘qima suyuqligi antigenlarni limfa tugunlariga, qon antigenlarni taloqqa, teri ostidagi yetilmagan dendritik hujayralar va shilliq qavat epiteliy antigenlarni mintaqaviy limfa tugunlariga olib boradi. Bu erda ular qon va limfa yo'llari o'rtasida oldinga va orqaga aylanayotgan sodda B-limfotsitlar, T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlarning doimiy o'zgaruvchan populyatsiyalariga duch kelishadi.

  1. Qon oqimi orqali kiradigan antijenler taloqda APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlar bilan uchrashadi; qarang (PageIndex{1}).
  2. To'qima orqali kiradigan antijenler, to'qima suyuqligi bilan olinadi, limfa tomirlariga kiradi va limfa tugunlariga olib boriladi va ular APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlar bilan uchrashadi; qarang (PageIndex{2}).
  3. Nafas olish yo'llariga kiradigan antijenler bodomsimon bezlar va shilliq qavat bilan bog'langan limfoid to'qimalarda (MALT), shu jumladan bronxlar bilan bog'langan limfoid to'qimalarda (BALT), burun bilan bog'liq limfoid to'qimalarda APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlarga duch keladi. NALT) va halqum bilan bog'langan limfoid to'qimalar (LALT).
  4. Ichak traktiga kiradigan antijenler Peyer yamoqlarida APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlar (rasmga qarang (PageIndex{3})) va ichak bilan bog'langan boshqa limfoid to'qimalarda (GALT) uchraydi.
  5. Genitouriya tizimiga kiradigan antijenler, u erda topilgan shilliq qavat bilan bog'langan limfoid to'qimalarda (MALT) APC, B-limfotsitlar va T-limfotsitlarga duch keladi.
  6. Nihoyat, teriga kiradigan antijenler teri bilan bog'langan limfoid to'qimalarning (SALT) APC, B-limfotsit va T-limfotsitlariga duch keladi.

2-qadam. Sodda B-limfotsitlar, T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlar yuzasida antigenga xos retseptor molekulalari orqali antigen epitoplarini tanib, faollashishi kerak. Bu klonal tanlov deb nomlanadi.

Ushbu bosqich uchun asosiy bayonotlar:

  1. Dendritik hujayralar peptid epitoplarini MHC-II molekulalari bilan bog'laydi, bu ularni to'ldiruvchi shaklli T-hujayra retseptorlari (TCR) va sodda T4-limfotsitdagi CD4 molekulalari tomonidan tanib olish imkonini beradi.
  2. Dendritik hujayralar peptid epitoplarini MHC-I molekulalari bilan bog'laydi, bu ularni sodda T8-limfotsitlardagi komplementar shaklli T-hujayra retseptorlari (TCR) va CD8 molekulalari tomonidan tan olinishiga imkon beradi.
  3. Ushbu o'zaro ta'sirlar T4-limfotsit yoki T8-limfotsitning faollashishi, ko'payishi va effektor hujayralarga differensiatsiyasini ta'minlash uchun talab qilinadi.
  4. Sodda T4-limfotsitlarda CD4 molekulalari bilan hamkorlikda MHC-II molekulalari bilan antigen taqdim etuvchi dendritik hujayra yuzasida topilgan antigen epitopi bilan bog'langan T hujayra retseptorlari (TCR) mavjud.
  5. Sodda T8-limfotsitlarda CD8 molekulalari bilan hamkorlikda MHC-I molekulalariga antigen taqdim etuvchi dendritik hujayralar yuzasida topilgan antigen epitopi bilan bog'langan T hujayra retseptorlari (TCR) mavjud.
  6. Aksariyat oqsillar T ga bog'liq antijenlerdir. Sodda B-limfotsitlar ko'payishi, farqlanishi va T ga bog'liq antijenlarga qarshi antikor reaktsiyasini o'rnatishi uchun bu B-limfotsitlar effektor T4-limfotsitlar bilan o'zaro ta'sir qilishi kerak.
  7. Limfoid to'qimalarda maxsus makrofaglar va FDC deb ataladigan maxsus dendritik hujayralar joylashgan. Antigenlar va mikroblar ushbu FDC va makrofaglarning yuzasida joylashgan bo'lib, ular ularni sodda B-limfotsitlarda komplementar shakldagi BCRlarga taqdim etadi.
  8. Bir nechta antijenler T-mustaqil antijenler deb ataladi. T-mustaqil (TI) antigenlari odatda ko'p, takrorlanuvchi subbirliklarga ega bo'lgan yirik uglevod va lipid molekulalaridir. B-limfotsitlar T4-limfotsitlar bilan o'zaro ta'sir o'tkazmasdan T-mustaqil antijenlarga antikor reaktsiyasini o'rnatadilar, ammo antikor reaktsiyasi T-ga bog'liq antijenlarga qaraganda ancha cheklangan.

a. Antigen taqdim etuvchi dendritik hujayralarning roli

Dendritik hujayralarning asosiy vazifasi oqsil antijenlarini ushlash va sodda T-limfotsitlarga taqdim etishdir.

  • Dendritik hujayralar peptid epitoplarini MHC-II molekulalari bilan bog'laydi ((PageIndex{4})-rasmga qarang), ularni sodda T4-limfotsitdagi komplementar shaklli T-hujayra retseptorlari (TCR) va CD4 molekulalari tomonidan tanib olish imkonini beradi.
  • Dendritik hujayralar peptid epitoplarini MHC-I molekulalari bilan bog'laydi ((PageIndex{5}) rasmga qarang), ularni sodda T8-limfotsitlardagi komplementar shaklli T-hujayra retseptorlari (TCR) va CD8 molekulalari tomonidan tanib olish imkonini beradi.

Ushbu o'zaro ta'sirlar T4-limfotsit yoki T8-limfotsitning faollashishi, ko'payishi va effektor hujayralarga differensiatsiyasini ta'minlash uchun talab qilinadi.

Ko'pchilik dendritik hujayralar monotsitlardan hosil bo'lib, miyeloid dendritik hujayralar deb ataladi. Ular terining sirt epiteliysi va nafas yo'llari, siydik-jinsiy yo'llar va oshqozon-ichak trakti shilliq pardalari sirt epiteliysi ostida joylashgan. Ular shuningdek, tananing limfoid to'qimalarida va ko'pchilik qattiq organlarda mavjud.

Antigenlarni pinotsitoz va fagotsitoz orqali ushlagandan so'ng va yallig'lanishga qarshi sitokinlar tomonidan faollashtirilgandan so'ng, dendritik hujayralar epiteliyadan ajralib, limfa tomirlariga kiradi va mintaqaviy limfa tugunlariga olib boriladi ((PageIndex{6}) rasmga qarang). Ular limfa tugunlariga kirgunga qadar ular etuk bo'lib, endi limfa tugunlarining T-hujayrasi hududida joylashgan sodda T-limfotsitlarning doimiy o'zgaruvchan populyatsiyalariga antigenni taqdim eta oladilar (qarang: rasm (PageIndex{7}). )).

  • T-limfotsitlarga antigen taqdim etuvchi dendritik hujayraning elektron mikrografiyasini ko'rish uchun Illinoys universiteti tibbiyot kollejining №1 veb-sahifasiga qarang.
  • T-limfotsitlarga antigen taqdim etuvchi dendritik hujayraning elektron mikrografiyasini ko'rish uchun №2 Illinoys universiteti tibbiyot kolleji veb-sahifasiga qarang.

b. Peptid epitoplarini taniydigan sodda T4-yordamchi limfotsitlar

Naif T4-limfotsitlar qonda aylanib yuradi. Limfoid to'qimalar tomonidan ishlab chiqarilgan kimyokinlarga javoban ular qon tomir endoteliyasini yuqori endoteliy venulalar deb ataladigan hududlarda tark etadilar va limfa tugunlari yoki boshqa ikkilamchi limfoid to'qimalarga kiradilar, bu jarayon diapedez deb ataladi.

Sodda T4-limfotsitlarda CD4 molekulalari bilan hamkorlikda MHC-II molekulalari bilan antigen taqdim etuvchi dendritik hujayralar yuzasida topilgan antigendan biriktirilgan epitop bilan bog'langan T-hujayra retseptorlari (TCR) mavjud; (Qarang: rasm (PageIndex{8})). Har bir T4-limfotsit genetik jihatdan noyob TCR hosil qilish uchun dasturlashtirilgan. TCR peptidni taniydi, CD4 molekulasi esa MHC-II molekulasini taniydi.

c. Peptid epitoplarini taniydigan sodda T8-limfotsitlar

Naif T8-limfotsitlar qonda aylanib yuradi. Limfoid to'qimalar tomonidan ishlab chiqarilgan kimyokinlarga javoban ular qon tomir endoteliyasini yuqori endoteliy venulalar deb ataladigan hududlarda tark etadilar va limfa tugunlari yoki boshqa ikkilamchi limfoid to'qimalarga kiradilar, bu jarayon diapedez deb ataladi.

Sodda T8-limfotsitlarda T-hujayra retseptorlari (TCR) mavjud bo'lib, ular CD8 molekulalari bilan hamkorlikda MHC-I molekulalariga antigen taqdim etuvchi dendritik hujayralar yuzasida topilgan antigen epitopi bilan bog'lanadi (rasmga qarang: (PageIndex{). 9})). Har bir T8-limfotsit genetik jihatdan noyob TCR hosil qilish uchun dasturlashtirilgan. TCR peptidni taniydi, CD8 molekulasi esa MHC-I molekulasini taniydi.

d. Antigenlarning epitoplarini taniydigan sodda B-limfotsitlar

Aksariyat oqsillar T ga bog'liq antijenlerdir. Oddiy B-limfotsitlar ko'payishi, farqlanishi va T ga bog'liq antigenlarga qarshi antikor reaktsiyasini o'rnatishi uchun bu B-limfotsitlar effektor T4-limfotsitlar bilan o'zaro ta'sir qilishi kerak. Antikor molekulalarining barcha sinflari yoki izotiplari T ga bog'liq antijenlarga qarshi amalga oshirilishi mumkin va odatda bunday antijenlarga qarshi xotira javobi mavjud.

Sodda B-limfotsitlar limfa tugunlari va taloq kabi ikkilamchi limfoid organlarda antijenlarga duch keladi. Misol tariqasida limfa tugunidan foydalansak, afferent limfa tomirlari orqali mikrob polisaxaridlari va oqsillar va toksinlar kabi eruvchan antijenler, shuningdek, bakteriyalar va viruslar kabi mikroblar limfa tuguniga kiradi. Bu vaqtga kelib, komplement yo'lining faollashishi bu eruvchan antijenlarni yoki mikroblarni C3b kabi opsoninlar bilan qopladi, bu esa o'z navbatida C3d ga parchalanishi mumkin.

Limfoid to'qimalarda maxsus makrofaglar va follikulyar dendritik hujayralar (FDC) deb ataladigan maxsus dendritik hujayralar joylashgan. Bu makrofaglar zaif endositik qobiliyatga ega va bir nechta lizosomalarni hosil qiladi. FDClar fagotsitar bo'lmagan. Biroq, ikkala hujayra turi ham C3b va C3d bilan bog'langan CR1 va CR2 deb nomlangan komplement retseptorlariga ega bo'lib, antigenlar va mikroblarning makrofaglar va FDC yuzasiga yopishib olishiga imkon beradi. Biroq, makrofaglarning zaif endositoz qobiliyati va FDClar tomonidan endositozning yo'qligi sababli, antijenler va mikroblar o'zlashtirilmaydi, aksincha hujayralar yuzasida qoladi. Bundan tashqari, makrofaglar o'zlarining bog'langan antijenlari yoki mikroblarini FDClarga o'tkazishlari mumkin (qarang: (PageIndex{10})). Bu erda limfa tugunidagi antijenler va mikroblar to'g'ridan-to'g'ri makrofaglar yoki FDClar orqali sodda B-limfotsitlardagi komplementar shakldagi BCRlarga bog'lanishi mumkin (qarang: rasm (PageIndex{10})).

Bir nechta antijenler T-mustaqil antijenler deb ataladi. B-limfotsitlar effektor T4-limfotsitlar bilan o'zaro ta'sir o'tkazmasdan T-mustaqil antijenlere antikor javobini o'rnatadilar. Gram-manfiy hujayra devoridan bakterial lipopolisaxarid (LPS) va kapsulyar polisaxaridlar TI antijenlariga misoldir. Natijada paydo bo'lgan antikor molekulalari odatda IgM izotipiga ega va xotira reaktsiyasini keltirib chiqarmaydi. T-mustaqil antigenlarning ikkita asosiy turi mavjud: TI-1 va TI-2.

1. TI-1 antijeni patogen bilan bog'langan molekulyar naqshlar yoki gramm-manfiy hujayra devori va bakterial nuklein kislotaning tashqi membranasidan lipopolisakkarid (LPS) kabi PAMPS. Ushbu antijenler B-limfotsitlarni o'ziga xos naqshni aniqlash retseptorlari bilan, bu holda B-hujayra retseptorlari bilan bog'lanish orqali faollashtiradi (qarang: (PageIndex{11}) rasm). TI-1 antijenlariga qarshi ishlab chiqarilgan antikor molekulalari ko'pincha "tabiiy antikorlar" deb ataladi, chunki ular doimo tanada mavjud bo'lgan bakteriyalarga qarshi ishlab chiqariladi.

2. TI-2 antijenlari, masalan, kapsulyar polisaxaridlar, ko'p, takrorlanuvchi subbirliklarga ega bo'lgan molekulalardir. Ushbu takrorlanuvchi subbirliklar bir vaqtning o'zida bir qator B-hujayra retseptorlarini o'zaro bog'lash orqali B-limfotsitlarni faollashtiradi (qarang: rasm (PageIndex{12})).

Antigenlarning epitoplari bilan faollashtirilmagan sodda B-limfotsitlar limfa tugunidan yoki boshqa limfoid to'qimalardan chiqib ketadi va oxir-oqibat qon oqimiga qayta kiradi.

3. Sodda B-limfotsitlar, T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlar o'zlariga mos epitoplarni bog'lagandan so'ng, bu antigenga qarshi muvaffaqiyatli immun javob o'rnatish uchun ular bir xil hujayralarning katta klonlariga ko'payishi kerak. Bu klonal kengayish deb nomlanadi.

Ushbu bosqich uchun asosiy bayonotlar:

1. T-mustaqil antijenler bundan mustasno, sodda B-limfotsitlar asosan T4 kabi effektor T4-limfotsitlar tomonidan ishlab chiqarilgan interleykinlar deb ataladigan sitokinlar yordamida ko'payish uchun rag'batlantirilishi kerak.FH hujayralar.
2. T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlar holatida dendritik hujayralar faollashtirilgan T-limfotsitlarning ko'payishiga hissa qo'shadigan sitokinlarni ishlab chiqaradi. T4-limfotsitning CD28 ga bog'liq bo'lgan birgalikda stimulyatsiyasi, shuningdek, uni sitokin interleykin-2 (IL-2) va yuqori afinitetli IL-2 retseptorlarini sintez qilish uchun rag'batlantiradi. IL-2 ning yuqori afinitetli retseptorlari bilan bog'lanishi hujayra proliferatsiyasiga va bir necha kundan keyin minglab bir xil T-limfotsitlar klonining shakllanishiga imkon beradi.

T-mustaqil antigenlar bundan mustasno, 2-bosqichda faollashtirilgan sodda B-limfotsitlar interleykinlar deb ataladigan sitokinlar (masalan, IL-2, IL-4, IL-5, Il-6, va IL-10) asosan T4 kabi effektor limfotsitlar tomonidan ishlab chiqariladiFH hujayralar (qarang: shakl (PageIndex{13})).

T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlar holatida dendritik hujayralar interleykin-6 (IL-6), IL-4, IL-12 va T-hujayra o'sish omili-beta (TGF-ß) kabi sitokinlarni ishlab chiqaradi. faollashtirilgan T-limfotsitlarning ko'payishi. IL-2 ning yuqori afinitetli retseptorlari bilan bog'lanishi hujayra proliferatsiyasiga va bir necha kundan keyin minglab bir xil T-limfotsitlar klonining shakllanishiga imkon beradi.

Ko'pgina immunitet reaktsiyalarida faqat 1/1000 dan 1/10 000 gacha limfotsitlarda boshlang'ich antigenni bog'lash qobiliyatiga ega bo'lgan retseptorlar bo'ladi, deb ishoniladi. Shunday qilib, proliferatsiya asl antijen uchun o'ziga xos xususiyatga ega bo'lgan minglab bir xil limfotsitlarning klonlarini ishlab chiqarishga imkon beradi. Bu antijene qarshi muvaffaqiyatli immun javob o'rnatish uchun etarli hujayralar berish uchun zarur.

4. Bir xil B-limfotsitlar, T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlarning yirik klonlari endi tananing himoyasini asl antigenga qarshi yo'naltirishga qodir bo'lgan effektor hujayralarga differensiyalanadi, bu esa uning yo'q qilinishi yoki zararsizlanishiga olib keladi.

Ushbu bosqich uchun asosiy bayonotlar:

1. Dendritik hujayralar va T4-effektor limfotsitlar tomonidan ishlab chiqarilgan sitokinlar yuqoridagi B-limfotsitlar va T-limfotsitlar klonlarini effektor hujayralarga ajratish imkonini beradi.
2.
Gumoral immunitet holatida B-limfotsitlar plazmatik hujayralar deb ataladigan effektor hujayralarga ajralib turadi. Ushbu hujayralar asl antijen bilan reaksiyaga kirishish va uni yo'q qilish yoki neytrallash qobiliyatiga ega bo'lgan juda ko'p miqdordagi antikorlarni sintez qiladi va ajratadi.
3. T4-limfotsitlar T4-effektor limfotsitlarga differensiallanadi. Funktsional jihatdan, ular ishlab chiqaradigan sitokinlarga asoslangan effektor T4-limfotsitlarning ko'plab turlari yoki subpopulyatsiyalari mavjud. Masalan, TH1 hujayra, TH2 hujayra, TH17 hujayra, Treg hujayralar va TFH hujayralar.
4. Hujayra immuniteti holatida T8-limfotsitlar sitotoksik T-limfotsitlarga (CTLs) differensiallanadi, ular yuzasida asl epitopga ega bo'lgan tana hujayralarini, masalan, virusli infektsiyalangan hujayralar, bakterial infektsiyalangan hujayralar va o'simta hujayralarini yo'q qilishga qodir. apoptozni qo'zg'atish orqali.
5. Antikorlar, sitokinlar, faollashtirilgan makrofaglar va sitotoksik T-limfotsitlar oxir-oqibat antijenni yo'q qiladi yoki olib tashlaydi.

Dendritik hujayralar va T4-effektor limfotsitlar tomonidan ishlab chiqarilgan sitokinlar yuqoridagi 3-bosqichdan boshlab B-limfotsitlar va T-limfotsitlar klonlarini effektor hujayralarga differensiatsiya qilish imkonini beradi.

a. Gumoral immunitet holatida B-limfotsitlar plazma hujayralari deb ataladigan effektor hujayralarga ajralib turadi. Ushbu hujayralar asl antijen bilan reaksiyaga kirishish va uni yo'q qilish yoki neytrallash qobiliyatiga ega bo'lgan juda ko'p miqdordagi antikorlarni sintez qiladi va chiqaradi (qarang: (PageIndex{14})).

b. Immun reaksiyalari odatda beshta asosiy turga ega: TH1 hujayra, TH2 hujayra, TH17 hujayra, Treg hujayralar va TFH hujayralar.

1. CD4 TH1 hujayra: hujayra ichidagi bakteriyalarga qarshi immunitetni muvofiqlashtiradi va opsonizatsiyaga yordam beradi. Ular:

  • Interferon-gamma (IFN-?) kabi sitokinlarni ishlab chiqaring, ular hujayra ichidagi patogenlarga qarshi hujayra immunitetini, ayniqsa patogenlarni yutgan yoki hujayra ichidagi mikroblar bilan kasallangan makrofaglarni faollashtirish orqali. Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Leishmania donovani, va Pneumocystis jiroveci makrofaglarning endotsitik pufakchalarida o'sishga qodir. T. tomonidan makrofagni faollashtirishH1 hujayralar ularning mikroblarga qarshi samaradorligini sezilarli darajada oshiradi.
  • Ular fagotsitozni kuchaytiruvchi opsonizatsiya qiluvchi antikorlarni ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan sitokinlarni ishlab chiqaradi (qarang: rasm (PageIndex{15})).
  • Surunkali infektsiyalangan hujayralarni bog'laydigan va o'ldiradigan retseptorlarni ishlab chiqaring, hujayra ichida o'sadigan bakteriyalarni chiqaradi, shunda ular makrofaglar tomonidan yutib yuborilishi va o'ldirilishi mumkin.
  • T-limfotsitlar proliferatsiyasini qo'zg'atuvchi sitokin interleykin-2 (IL-2) ishlab chiqaring.
  • Makrofaglarning diapedezini rag'batlantiradigan o'sma nekrozi omil-alfa (TNF-a) kabi sitokinlarni ishlab chiqaring.
  • Infektsiya joyiga makrofaglarni jalb qilish uchun kimyokin CXCL2 ishlab chiqaradi.
  • T. ishlab chiqarishni bloklaydigan sitokinlarni ishlab chiqaradiH2 hujayra.

2. CD4 TH2 hujayra: shilliq pardalarni kolonizatsiya qiluvchi gelmintlar va mikroblarga qarshi immunitetni muvofiqlashtiradi

  • Gelmintlar va allergenlarga javoban IgE antikor izotipini ishlab chiqarishga yordam beruvchi sitokin interleykin-4 (IL-4) ishlab chiqaring. IgE gelmintlarni hujayradan tashqari yo'q qilish uchun eozinofillarni gelmintlarga yopishtira oladi ((PageIndex{16}) rasmga qarang); u ko'plab allergik reaktsiyalarni ham rag'batlantiradi.
  • Eozinofillar va mast hujayralarini jalb qiluvchi va faollashtiradigan sitokinlarni ishlab chiqaring.
  • Mikroblarni zararsizlantiradigan antikorlar ((PageIndex{17}) rasmga qarang) va toksinlarni ((PageIndex{18}) rasmga qarang) xost hujayralariga biriktirilishini oldini oluvchi antikorlar ishlab chiqarilishini rag'batlantirish.
  • IL-4, IL-5, IL-9 kabi B-limfotsitlar o'sish omillari sifatida ishlaydigan sitokinlarni ishlab chiqaring. va IL-13 (qarang: rasm (PageIndex{13})).
  • Shilliq qavat to'qimalarida mikroblarni olib tashlashga yordam beradigan interleykin-22 (IL-22) ishlab chiqaring.
  • T. ishlab chiqarishni bloklaydigan sitokinlarni ishlab chiqaradiH1 hujayra.

3. CD4 TH17 hujayra: kuchli neytrofil reaktsiyasini rag'batlantirish va teri va shilliq pardalarning yaxlitligini ta'minlash uchun mahalliy yallig'lanish reaktsiyasini rag'batlantirish.

  • Interleykin-17 (IL-17) va interleykin-6 (IL-6) kabi sitokinlarni ishlab chiqaring, ular hujayradan tashqari patogenlarni olib tashlash uchun neytrofillarni jalb qiluvchi kemokinlarni ishlab chiqarish uchun mahalliy epiteliya hujayralari va fibroblastlarni qo'zg'atadi.

4. CD4 Treg hujayralar: immunitet reaktsiyalarini bostiradi

  • Interleykin-10 (IL-10) va TGF-ß kabi inhibitiv sitokinlarni ishlab chiqaring, ular T-limfotsitlar faolligini bostirish orqali immunitetni cheklash va otoimmunitetning oldini olishga yordam beradi.
  • Xuddi shu mikrob tomonidan takroriy infektsiyalarga qarshi turish uchun anamnestik javobni (immunologik xotira) rag'batlantirish.
  • Ichaklardagi foydali normal florani immunitet tizimi tomonidan yo'q qilinishidan himoya qilish.
  • Immunitet tizimi homilani begona deb tan olmasligi va uni yo'q qilishga harakat qilmasligi uchun homiladorlikni saqlab qolishga yordam beradi.
  • To'qimalarda o'rnatilgan yallig'lanishni nazorat qilish.

5. TFH hujayralar: antikor ishlab chiqarishni rag'batlantirish va B-limfotsitlar tomonidan antikor izotipini almashtirish orqali gumoral immunitetni rag'batlantirish.

  • T follikulyar yordamchi hujayralar (TFH hujayralar) limfoid follikullarda joylashgan.
  • TFH Hozirgi vaqtda hujayralar antikor ishlab chiqarishni va B-limfotsitlar tomonidan izotip almashishni rag'batlantiradigan asosiy effektor T-limfotsitlar hisoblanadi. Ular ikkala T ga xos bo'lgan sitokinlarni ishlab chiqarishga qodirH2 hujayra va TH1 hujayra.
  • TFH ishlab chiqaruvchi hujayralar (IFN-?) opsonizatsiya qiluvchi antikorlarni ishlab chiqarishga yordam beradi; IL-4 ishlab chiqaradiganlar IgE ishlab chiqarishga yordam beradi.

c. Hujayra vositachiligida immunitet holatida T8-limfotsitlar sitotoksik T-limfotsitlarga (CTLs) differensiallanadi, ular yuzasida asl epitopga ega bo'lgan tana hujayralarini, masalan, virusli infektsiyalangan hujayralar, bakterial infektsiyalangan hujayralar va o'simta hujayralarini yo'q qilishga qodir. Ular buni apoptoz, ya'ni dasturlashtirilgan hujayra o'z joniga qasd qilish orqali amalga oshiradilar (qarang: (PageIndex{19}) va rasm (PageIndex{20})). T-limfotsitlar, shuningdek, asrab oluvchi va tug'ma immunitetning turli jihatlarida ishtirok etadigan turli xil sitokinlarni chiqaradi.

Qo'shimcha ma'lumot uchun: 6-bo'limdan sitotoksik T-limfotsitlar

Dastlabki limfotsitlarning avlodlari ikkilamchi limfoid organlarni tark etadi va to'qimalarga ko'chib o'tadi, ular bosqinchi antigenga javob berishda davom etadilar.

Antikorlar, sitokinlar, faollashtirilgan makrofaglar va sitotoksik T-limfotsitlar oxir-oqibat antijenni yo'q qiladi yoki olib tashlaydi. Antikorlar va sitokinlar mudofaa funktsiyalarini kuchaytiradi va fagotsitlar va NK hujayralari kabi tug'ma immunitet tizimining hujayralari bilan, shuningdek, tug'ma immun tizimining molekulalari, masalan, komplement tizimi va o'tkir faza reaktsiyasi bilan hamkorlik qiladi. Sitotoksik T-limfotsitlar (CTLs) yuzasida asl epitopga ega bo'lgan tana hujayralarini yo'q qiladi, masalan, virusli infektsiyalangan hujayralar, bakterial infektsiyalangan hujayralar va o'simta hujayralari. Sitokinlar, shuningdek, yallig'lanish, isitma va o'tkir bosqich reaktsiyasi kabi tug'ma immunitet himoyasini kuchaytiradi.

5. B-limfotsitlar, T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlarning bir qismi uzoq muddatli, aylanma xotira hujayralariga differensiyalanadi.

Ushbu bosqich uchun asosiy bayonotlar:

1. Limfotsitlar faollashganidan so'ng proliferatsiya va differentsiatsiya jarayonida B-limfotsitlar va T-limfotsitlarning bir qismi replikatsiyani to'xtatadi va aylanma, uzoq umr xotira hujayralariga aylanadi.
2.
Xotira hujayralari anamnestik javob yoki "xotira" deb ataladigan narsaga qodir, ya'ni ular asl antigenni "eslab qolishadi". Agar xotira hujayralari mavjud bo'lganda, xuddi shu antijen yana tanaga kirsa, bu xotira hujayralari ushbu antigenga nisbatan tez, kuchaygan ikkilamchi javobni boshlaydi.

Limfotsitlar faollashuvidan so'ng proliferatsiya va differentsiatsiya jarayonida B-limfotsitlar va T-limfotsitlarning bir qismi replikatsiyani to'xtatadi va aylanma, uzoq umr xotira hujayralariga aylanadi. Xotira hujayralari nima deyilganiga qodir anamnestik javob yoki "xotira", ya'ni ular asl antigenni "eslab qolishadi". Agar xotira hujayralari hali ham mavjud bo'lganda o'sha antigen tanaga yana kirsa, bu xotira hujayralari ushbu antigenga nisbatan tez, kuchaygan ikkilamchi javobni boshlaydi (qarang: (PageIndex{14}) va rasm (PageIndex{21). })).

Shuning uchun tanada ba'zida yuqumli kasallikdan keyin doimiy immunitet paydo bo'ladi va immunizatsiya printsipi ham hisoblanadi.

Immunitetni tartibga solish

Immunitet reaktsiyalari turli mexanizmlar bilan ehtiyotkorlik bilan tartibga solinadi. Ular faqat antigenga javoban yoqiladi va antijen chiqarilgandan keyin o'chiriladi.

Ushbu jarayon uchun asosiy bayonotlar:

  1. Immunitet reaktsiyalari turli mexanizmlar bilan ehtiyotkorlik bilan tartibga solinadi. Ular faqat antigenga javoban yoqiladi va antijen chiqarilgandan keyin o'chiriladi.
  2. Immunitet reaktsiyalari, shuningdek, otoimmün to'qimalarning shikastlanishini oldini olish uchun o'zini va o'zini o'zi bo'lmagan o'rtasida farqlay oladi.
  3. Yuqorida aytib o'tilgan tasodifiy genlarni birlashtirish reaktsiyalari paytida, ba'zi limfotsitlar tananing o'z oqsillari va polisaxaridlariga mos keladigan retseptorlarni ishlab chiqarishga bog'liq. Tana o'z-o'zidan reaktiv limfotsitlarda apoptozni qo'zg'atish orqali ushbu o'z-o'zidan antijenlarga immunologik tolerantlikni rivojlantiradi.
  4. Shu bilan bir qatorda, o'z-o'zidan reaktiv bo'lgan B-hujayra retseptorlari bo'lgan etuk bo'lmagan B-limfotsitlar endi o'z-o'zidan reaktiv bo'lmagan yangi retseptorni yaratish uchun yangi genni qayta tashkil etish uchun rag'batlantirilishi mumkin. Bu jarayon retseptorlarni tahrirlash deb ataladi.
  5. Ba'zi avtoreaktiv T-limfotsitlar tizim orqali sirpanib o'tishga qodir, ammo T4-effektor limfotsitlar guruhi T deb ataladi.reg hujayralar o'z harakatlarini bostirishga qodir.
  6. Agar o'z-o'zidan reaksiyaga kirishadigan hujayralarni normal yo'q qilish yoki bostirishda buzilish bo'lsa, otoimmün kasalliklar rivojlanishi mumkin.

Immunitet reaktsiyalari, shuningdek, otoimmün to'qimalarning shikastlanishini oldini olish uchun o'zini va o'zini o'zi bo'lmagan o'rtasida farqlay oladi. Yuqorida aytib o'tilgan tasodifiy genlarni birlashtirish reaktsiyalari paytida, ba'zi limfotsitlar tananing o'z oqsillari va polisaxaridlariga mos keladigan retseptorlarni ishlab chiqarishga bog'liq. To'liq tushunilmagan mexanizmlar orqali tanada ushbu o'z-o'zidan antijenlarga nisbatan immunologik bardoshlik rivojlanadi. Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, immunitet tizimi tananing o'z molekulalariga nisbatan bardoshli bo'ladi.

Limfotsitlar rivojlanishi davrida organizm o'z-o'zidan reaktiv limfotsitlarni yo'q qiladi. O'z-o'zidan reaktiv B-limfotsitlar salbiy tanlovdan o'tadi. B-limfotsitlar ishlab chiqariladigan va etuk bo'lgan suyak iligi odatda begona moddalardan xoli bo'lganligi sababli, u erda moddalarni bog'laydigan har qanday B-limfotsitlar "o'zini" tan olishlari va apoptoz, dasturlashtirilgan hujayra o'z joniga qasd qilish orqali yo'q qilinishi kerak. Apoptoz maqsadli hujayra ichidagi proteazlarning faollashishiga olib keladi, bu esa hujayraning strukturaviy oqsillari va DNKsini buzadi. Shu bilan bir qatorda, o'z-o'zidan reaktiv bo'lgan B-hujayra retseptorlari bo'lgan etuk bo'lmagan B-limfotsitlar endi o'z-o'zidan reaktiv bo'lmagan yangi retseptorni yaratish uchun yangi genni qayta tashkil etish uchun rag'batlantirilishi mumkin. Bu jarayon retseptorlarni tahrirlash deb ataladi.

Bu manfiy tanlanish ikkilamchi limfoid organlarda ham sodir bo'ladi, agar T ga bog'liq bo'lgan B-limfotsit antigen bilan bog'langan bo'lsa, lekin keyinchalik o'ziga xos T-4 limfotsit bilan reaksiyaga kirisha olmaydi, chunki T4-limfotsit bu antigenni begona deb tan olmaydi.

O'z-o'zidan reaktiv T-limfotsitlar ham salbiy, ham ijobiy tanlovdan o'tadi. Ijobiy tanlov timusda paydo bo'ladi va MHC molekulalarini taniy olmaydigan T-limfotsitlarni yo'q qiladi. T4-limfotsitlar va T8-limfotsitlar faqat MHC molekulalari bilan bog'langan peptid epitoplarini taniy olishlari sababli, MHC molekulalarini taniy olmaydigan har qanday T-limfotsitlar bu ijobiy tanlovni bajara olmaydilar, keyinchalik rivojlanmaydilar va oxir-oqibat yo'q qilinadi. Keyin, MHC molekulasini tanib, ijobiy tanlovdan o'tgan har bir T-limfotsit salbiy tanlovdan o'tishi kerak. MHC molekulalari bilan bog'langan "o'z" peptidlarni tan oladigan har qanday T-limfotsitlar apoptoz bilan yo'q qilinadi. B-limfotsitlarda bo'lgani kabi, bu salbiy tanlanish ikkilamchi limfoid organlarda ham sodir bo'ladi, agar T-limfotsit MHC molekulasidagi peptid bilan bog'lanadi, lekin keyinchalik o'ziga xos T-4 limfotsit bilan reaksiyaga kirisha olmaydi, chunki T4-limfotsit buni tan olmaydi. xorijiy peptid.

Ba'zi avtoreaktiv T-limfotsitlar tizim orqali sirpanib o'tishga qodir, ammo T4-effektor limfotsitlar guruhi T deb ataladi.reg hujayralar o'z harakatlarini bostirishga qodir. Agar o'z-o'zidan reaksiyaga kirishadigan hujayralarni normal yo'q qilish yoki bostirishda buzilish bo'lsa, otoimmün kasalliklar rivojlanishi mumkin.

Endi biz yuqorida muhokama qilingan turli hodisalarni batafsilroq ko'rib chiqamiz, chunki ular yuqumli kasalliklarga alohida e'tibor berib, gumoral immunitetga ham, hujayrali immunitetga ham tegishli. Shuni yodda tutingki, ba'zi yuqumli agentlar inson hujayralaridan tashqarida (masalan, bakteriyalarning ko'pchiligi), ba'zilari esa ular orqali kiradigan inson hujayralarining fagosomalari va lizosomalari ichida yashaydi (masalan, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae) va boshqalar inson hujayralarining suyuq ichki qismida yashaydi (masalan, viruslar, rikketsiya va xlamidiyalar). Humoral immunitet va hujayra immunitetining kombinatsiyasi orqali barcha turdagi yuqumli agentlar, shuningdek, ko'plab turdagi o'simta hujayralari tanadan chiqarilishi mumkin.


Videoni tomosha qiling: Коротко про імунну систему людини HD (Avgust 2022).