Ma `lumot

19.9: Neyromikozlar va asab tizimining parazitar kasalliklari - Biologiya

19.9: Neyromikozlar va asab tizimining parazitar kasalliklari - Biologiya


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ko'nikmalarini rivojlantirish

  • Asab tizimining infektsiyalariga olib kelishi mumkin bo'lgan eng keng tarqalgan qo'ziqorinlarni aniqlang
  • Asab tizimiga ta'sir qiluvchi o'ziga xos qo'ziqorin kasalliklarining asosiy xususiyatlarini solishtiring

Neyromikozlar deb ataladigan asab tizimining qo'ziqorin infektsiyalari sog'lom odamlarda kam uchraydi. Bir nechta eukaryotik parazitlar ham odamning asab tizimini yuqtirishga qodir. Nisbatan kam uchraydigan bo'lsa-da, bu infektsiyalar immuniteti zaif odamlarda ham hayot uchun xavfli bo'lishi mumkin. Ushbu bo'limda biz birinchi navbatda neyromikozlarni, keyin esa asab tizimining parazitar infektsiyalarini muhokama qilamiz.

Kriptokokk meningit

Cryptococcus neoformans meningitga olib kelishi mumkin bo'lgan qo'ziqorin patogenidir. Bu xamirturush odatda tuproqlarda uchraydi va ayniqsa, kaptarlarning axlati bilan bog'liq. U fagotsitoz bilan tozalanishini inhibe qiluvchi muhim virulent omil bo'lib xizmat qiluvchi qalin kapsulaga ega. Ko'pchilik C. neoformanlar holatlar subklinik respirator infektsiyalarga olib keladi, ular sog'lom odamlarda, odatda, uzoq muddatli oqibatlarsiz o'z-o'zidan yo'qoladi (qarang: Nafas olish mikozlari). Immunitet tanqisligi bo'lgan yoki boshqa asosiy kasalliklari bo'lgan bemorlarda infektsiya miya to'qimalarida meningit va granuloma shakllanishiga olib kelishi mumkin. Kriptokokklar antijenler, shuningdek, hujayra immunitetini va kechiktirilgan turdagi yuqori sezuvchanlikni inhibe qilish uchun ham xizmat qilishi mumkin.

Kriptokokklar laboratoriyada osonlik bilan yetishtirilishi va uning keng kapsulasi asosida aniqlanishi mumkin (rasm (PageIndex{1})). C. neoformanlar tez-tez tarqalgan infektsiyalari bo'lgan bemorlarning siydik namunalaridan ekiladi.

Kriptokokk infektsiyalarini davolash uchun antifungal preparatlar bilan uzoq muddatli davolanish talab etiladi. Kamida 10 hafta davomida amfoterisin B va flutsitozin bilan birgalikda davolash talab etiladi. Ko'pgina antifungal preparatlar qon-miya to'sig'ini kesib o'tishda qiyinchiliklarga duch keladi va past dozalarni talab qiladigan kuchli yon ta'sirga ega; bu omillar davolanishning uzoq davom etishiga yordam beradi. OITS bilan kasallangan bemorlar ayniqsa sezgir Kriptokokklar ularning immuniteti zaiflashgani sababli infektsiyalar. Kriptokokkozli OITS bilan og'rigan bemorlar antifungal preparatlar bilan ham davolanishi mumkin, ammo ular tez-tez relapslarga ega; qayta infektsiyani oldini olish uchun flukonazolning umrbod dozalari zarur bo'lishi mumkin.

Rasm (PageIndex{1}): Sferik xamirturush hujayralari atrofida qalin kapsulalarni ko'rsatadigan C. neoformansning Hindiston siyoh-salbiy dog'i. (Kredit: Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari ishini o'zgartirish)

(PageIndex{1}) mashqi

  1. Nega neyromikoz infektsiyalari umumiy aholi orasida kam uchraydi?
  2. Kriptokokk infektsiyasi qanday yuqadi?

REzolyutsiya

Devidning ikkita antifungal dori, amfoterisin B va flutsitozin uchun yangi retsepti samarali bo'ldi va uning ahvoli yaxshilana boshladi. Devidning balg'ami, terisi va CSF namunalaridan olingan madaniyat natijalari qo'ziqorin infektsiyasini tasdiqladi. Hammasi ijobiy edi C. neoformanlar. Uning to'qimalarining serologik tekshiruvlari ham ijobiy natija berdi C. neoformanlar kapsulali polisakkarid antijeni.

beri C. neoformanlar qushlarning axlatida paydo bo'lishi ma'lum, ehtimol Devid omborda ishlayotganda qo'ziqoringa duchor bo'lgan. Bunday ta'sirga qaramay, Devidning shifokori unga immuniteti zaif odamlar kriptokokk meningitini kamdan-kam hollarda yuqtirishini va uning immun tizimi Kron kasalligini davolash uchun qabul qilgan yallig'lanishga qarshi dori tufayli buzilganligini tushuntirdi. Biroq, immunitet tanqisligining boshqa mumkin bo'lgan sabablarini istisno qilish uchun Devidning shifokori uni OIV uchun testdan o'tkazishni tavsiya qildi.

Devid OIVga salbiy ta'sir ko'rsatganidan so'ng, shifokori uni Kron kasalligini davolash uchun ishlatgan kortikosteroidni olib tashladi va uni boshqa dori sinfiga almashtirdi. Bir necha haftalik antifungal muolajalardan so'ng Devid to'liq tiklanishga muvaffaq bo'ldi.

Amobik meningit

Birlamchi amyobali meningoensefalit (PAM) sabab bo'ladi Naegleria fouleri. Bu amoeboflagellat odatda tuproq va suvda erkin yashaydi. U uchta shakldan birida bo'lishi mumkin - infektsion amyobali trofozoit shaklida, harakatlanuvchi flagellat shaklida va tinch kist shaklida. PAM yosh va boshqa sog'lom odamlar bilan bog'liq bo'lgan kam uchraydigan kasallikdir. Odamlar odatda daryolar, ko'llar va issiq buloqlar kabi iliq suv havzalarida suzish paytida amyoba bilan kasallanadi. Patogen trofozoit dastlab burun yo'llari orqali sinuslarga kirib, miyani yuqtiradi; so‘ng hid sezuvchi nerv tolalari bo‘ylab pastga siljib, shilliq osti nerv pleksusiga kirib, kribriform plastinkaga kirib boradi va subaraknoid bo‘shliqqa yetib boradi. Subaraknoid bo'shliq juda qon tomirlangan va trofozoitlarning markaziy asab tizimining boshqa sohalariga, shu jumladan miyaga tarqalish yo'lidir ((PageIndex{3}) rasm). Kulrang moddaning yallig'lanishi va yo'q qilinishi kuchli bosh og'rig'iga va isitmaga olib keladi. Bir necha kun ichida chalkashlik va konvulsiyalar paydo bo'ladi va tezda soqchilik, koma va o'limga olib keladi. Rivojlanish juda tez bo'lishi mumkin va kasallik ko'pincha otopsiyagacha tashxis qo'yilmaydi.

N. fouleri infektsiyalar CSFni bevosita kuzatish orqali tasdiqlanishi mumkin; amyoba ko'pincha mikroskop orqali yangi CSF nam o'rnatishni ko'rish paytida harakatlanayotganini ko'rish mumkin. Flagellatli shakllar vaqti-vaqti bilan CSFda ham topilishi mumkin. Amyobalarni identifikatsiya qilish uchun bir nechta bo'yoqlar, jumladan Giemsa-Rayt yoki o'zgartirilgan trixromli dog'lar bilan bo'yash mumkin. Bilvosita immunofluoresans bilan antijenlarni aniqlash yoki PCR bilan genetik tahlil dastlabki tashxisni tasdiqlash uchun ishlatilishi mumkin. N. fouleri infektsiyalar deyarli har doim o'limga olib keladi; Qo'shma Shtatlardagi PAM bilan kasallangan 138 bemordan faqat 3 nafari omon qolgan.1 Miltefozin deb nomlangan yangi eksperimental preparat ushbu infektsiyalarni davolash uchun va'da beradi. Ushbu preparat fosfotidilxolin hosilasi bo'lib, u membrana funktsiyasini inhibe qiladi N. fouleri, apoptozni qo'zg'atish va lipidga bog'liq hujayra signalizatsiya yo'llarining buzilishi.2 Infektsiyaning dastlabki bosqichida qo'llanilganda va terapevtik gipotermiya (infektsiya bilan bog'liq bo'lgan miya shishini kamaytirish uchun tananing ichki haroratini pasaytirish) bilan birgalikda ushbu preparat birlamchi amyoba ensefalitini davolashda muvaffaqiyatli qo'llanilgan.

Rasm (PageIndex{3}): PAM bilan og'rigan bemorning inson miya to'qimalarida erkin yashovchi amyoba. (kredit: Kasalliklarni nazorat qilish va profilaktika markazlari tomonidan ishning o'zgarishi)

Granulomatoz amyobali ensefalit

Acanthamoeba va Balamutiya turlari erkin yashovchi amyobalar boʻlib, koʻplab chuchuk suv havzalarida uchraydi. Bu amyobalar tomonidan inson infektsiyalari kam uchraydi. Shu bilan birga, ular kontakt linzalarini kiyganlarda amyoba keratitini (ko'zning protozoa va gelmintik infektsiyalari bo'limiga qarang), immuniteti zaif bemorlarda tarqalgan infektsiyalarni va og'ir holatlarda granulomatoz amyoba ensefalitini (GAE) keltirib chiqarishi mumkin. PAM bilan solishtirganda, GAE odatda subakut infektsiyalari hisoblanadi. Mikrob burun sinuslari yoki teridagi yoriqlar orqali kiradi. U gematogen yo'l bilan tarqaladi va markaziy asab tizimiga kirishi mumkin. U erda infektsiyalar yallig'lanishga, lezyonlarning shakllanishiga va ensefalitning tipik nevrologik belgilarining rivojlanishiga olib keladi (rasm (PageIndex{4})). GAE deyarli har doim o'limga olib keladi.

GAE ko'pincha infektsiyaning kechgacha tashxisi qo'yilmaydi. Infektsiyadan kelib chiqqan jarohatlar KT yoki MRI yordamida aniqlanishi mumkin. Jonli amyobalarni bevosita CSF yoki to'qima biopsiyalarida aniqlash mumkin. Serologik testlar mavjud, ammo to'g'ri tashxis qo'yish uchun odatda shart emas, chunki CSFda organizmning mavjudligi aniq. Ba'zi antifungal dorilar, masalan, flukonazol, akantamoebal infektsiyalarni davolash uchun ishlatilgan. Bundan tashqari, yaqinda GAEni muvaffaqiyatli davolash uchun miltefozin va vorikonazol (ergosterol biosintezining inhibitori) kombinatsiyasi qo'llanilgan. Ammo davolanish bilan ham, ushbu infektsiyalar bilan og'rigan bemorlarning o'lim darajasi yuqori.

Rasm (PageIndex{4}): (a) Balamuthia mandrillaris keltirib chiqaradigan granulomatoz amebik ensefalit (GAE) tufayli vafot etgan bemorning miya to'qimalari. (b) Miya bo'limining markazidagi nekrozning yaqindan ko'rinishi. (a, b krediti: Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari ishiga kiritilgan o'zgartirishlar)

(PageIndex{2}) mashqi

Granulyomatoz amyoba ensefalitiga qanday tashxis qo'yiladi?

Inson afrikalik tripanosomiasi

Insonning afrikalik tripanosomiasi (shuningdek, Afrika uyqu kasalligi sifatida ham tanilgan) Afrikaning Sahroi Kabiridagi ikkita alohida mintaqaga xos bo'lgan jiddiy kasallikdir. Bunga hasharotlar tomonidan yuborilgan gemoflagellat sabab bo'ladi Trypanosoma brucei. Kichik turlar Trypanosoma brucei rhodesiense Sharqiy Afrika tripanosomiazini (EAT) va boshqa kichik turlarni keltirib chiqaradi, Trypanosoma brucei gambiense G'arbiy Afrika tripanosomiazini (WAT) keltirib chiqaradi. Hozirda har yili bir necha yuzlab EAT holatlari qayd etiladi.3 WAT ko'proq xabar qilinadi va surunkali kasallik bo'ladi. Har yili 7000 dan 10 000 gacha yangi WAT holatlari aniqlanadi.4

T. brucei odamlarga asosan tsets pashshasining chaqishi bilan yuqadi (Glossina spp.). Tsetse pashshasi tishlaganidan ko'p o'tmay, infektsiya joyida shankr hosil bo'ladi. Keyin flagellatlar tarqalib, qon aylanish tizimiga o'tadi ((PageIndex{5}) rasm). Ushbu tizimli infektsiyalar to'lqinli isitmaga olib keladi, bu davrda alomatlar ikki yoki uch kun davom etadi va hujumlar orasida taxminan bir hafta davom etadi. Kasallik o'zining oxirgi bosqichiga o'tishi bilan patogenlar limfa yo'llaridan markaziy asab tizimiga o'tadi. Nevrologik alomatlar kunduzgi uyquchanlik, uyqusizlik va aqliy zaiflashuvni o'z ichiga oladi. EATda kasallik bir necha haftadan bir necha oygacha davom etadi. Aksincha, WAT ko'pincha oylar va yillar davomida sodir bo'ladi.

Tripanosomaga qarshi kuchli immunitet o'rnatilgan bo'lsa-da, patogenni yo'q qilish uchun etarli emas. Antigenik o'zgaruvchanlik orqali, Tripanosoma ularning sirt oqsillarini 100 dan ortiq serologik turlarga o'zgartirishi mumkin. Ushbu o'zgarish dastlabki kasallikning to'lqinli shakliga olib keladi. Infektsiyadan kelib chiqqan dastlabki septisemiya yuqori isitmaga olib keladi. Immunitet tizimi infektsiyaga javob bersa, organizmlar soni kamayadi va klinik belgilar susayadi. Shu bilan birga, patogenning subpopulyatsiyasi antigenik o'zgarishlar bilan uning sirt qoplamasi antijenlarini o'zgartiradi va immunitet reaktsiyasidan qochadi. Bu flagellatlar tez ko'payib, kasallikning yana bir lahzasini keltirib chiqaradi. Agar davolanmasa, bu infektsiyalar odatda o'limga olib keladi.

Afrikalik tripanosomiazning dastlabki belgilarini aniqlash uchun klinik alomatlardan foydalanish mumkin. Bularga infektsiya joyida shankr shakllanishi va Winterbottom belgisi kiradi. Winterbottom belgisi bo'yinning orqa qismidagi limfa tugunlarining kengayishini anglatadi - ko'pincha miya infektsiyalarini ko'rsatadi. Tripanosoma qon, limfa, CSF va bemorlarning shankrlarining teri biopsiyalari kabi bo'yalgan namunalarda bevosita kuzatilishi mumkin. Parazitga qarshi antikorlar o'tkir yoki surunkali kasalliklarga chalingan bemorlarning ko'pchiligida topiladi. Serologik tekshiruv odatda tashxis qo'yish uchun ishlatilmaydi, chunki parazitni mikroskopik aniqlash etarli. Davolash uchun erta tashxis qo'yish muhimdir. Asab tizimini jalb qilishdan oldin pentamidin (yadro almashinuvining inhibitori) va suramin (mexanizm noaniq) kabi preparatlardan foydalanish mumkin. Ushbu dorilar kasallikning ikkinchi bosqichini davolash uchun zarur bo'lgan dorilarga qaraganda kamroq yon ta'sirga ega. Uyqu kasalligi bosqichi boshlanganidan so'ng, melarsoprol (arsenik hosilasi) va eflornitin kabi qattiqroq dorilar samarali bo'lishi mumkin. Muvaffaqiyatli davolanishdan so'ng, bemorlar kasallikning mumkin bo'lgan qaytalanishini aniqlash uchun hali ham ikki yil davomida o'zlarining CSF tekshiruvlarini o'tkazishlari kerak. Ushbu kasalliklarning oldini olishning eng samarali usuli bu hasharotlar populyatsiyasini nazorat qilishdir.

Rasm (PageIndex{5}): Trypanosoma brucei, Afrika uyqu kasalligining qo'zg'atuvchisi, inson qon smearida. (kredit: Kasalliklarni nazorat qilish va profilaktika markazlari tomonidan ishning o'zgarishi)

(PageIndex{3}) mashqi

  1. Tizimli kasallikning alomati nima Tripanosoma infektsiya?
  2. Nevrologik kasallikning belgilari qanday Tripanosoma infektsiya?
  3. Nima uchun tripanozoma infektsiyalarini yo'q qilish juda qiyin?

Neyrotoksoplazmoz

Toksoplazma gondii Neonatal infektsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin bo'lgan hamma joyda tarqalgan hujayra ichidagi parazitdir. Mushuklar aniq mezbon bo'lib, odamlar kasallangan go'shtni iste'mol qilgandan keyin yoki ko'pincha mushuklarning najasidagi ookistlarni yutish orqali yuqishi mumkin (qarang: Qon aylanish va limfa tizimining parazitar infektsiyalari). T. gondii qon tomirlarining endotelial hujayralari orasidan o'tib, qon aylanish tizimiga kiradi.5 Toksoplazmozning aksariyat holatlari asemptomatikdir. Biroq, immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarda neyrotoksoplazmoz sabab bo'ladi T. gondii infektsiyalar miya xo'ppozlarining eng keng tarqalgan sabablaridan biridir.6 Organizm miyadagi kapillyarlarning endotelial hujayralarini yuqtirib, qon-miya to'sig'ini kesib o'tishga qodir. Parazit bu hujayralar ichida ko'payadi, bu miyaga kirish uchun zarur bo'lib ko'rinadi va keyin endotelial hujayraning parchalanishiga olib keladi va naslni miya to'qimalariga chiqaradi. Bu mexanizm birinchi navbatda qon oqimiga kirish uchun foydalanadigan usuldan ancha farq qiladi.7

Neyrotoxoplazmoz bilan bog'liq miya shikastlanishlari MRI yoki CAT skanerlari yordamida rentgenologik jihatdan aniqlanishi mumkin (rasm (PageIndex{6})). Tashxisni CSFdagi organizmni bevosita kuzatish orqali tasdiqlash mumkin. Aniqlash uchun RT-PCR tahlillari ham ishlatilishi mumkin T. gondii genetik belgilar orqali.

Nima sababdan neyrotoksoplazmozni davolash T. gondii infektsiyalar pirimetamin, sulfadiazin va foliy kislotasi bilan olti haftalik ko'p dori terapiyasini talab qiladi. Ko'pincha takrorlanishning oldini olish uchun uzoq muddatli parvarishlash dozalari talab qilinadi.

Rasm (PageIndex{6}): Bu Toksoplazma gondii sichqonchaning miya to'qimalarida kuzatilgan kista minglab nofaol parazitlarni o'z ichiga oladi. (kredit: USDA tomonidan ishning o'zgarishi)

(PageIndex{4}) mashqi

  1. Qanday sharoitlarda Toksoplazma infektsiya jiddiymi?
  2. Qanday qilib Toksoplazma qon-miya to'sig'ini chetlab o'tish?

Neyrosistiserkoz

Sistitserkoz - cho'chqa go'shti tasmasi lichinka shaklidan kelib chiqadigan parazitar infektsiya, Taenia solium. Lichinkalar miya va o'murtqa shnurni bosib olganida, bu holat neyrosistiserkoz deb ataladi. Bu holat butun dunyo bo'ylab millionlab odamlarga ta'sir qiladi va rivojlanayotgan mamlakatlarda kattalardagi epilepsiyaning asosiy sababidir.8

ning hayot aylanishi T. solium Oshqozon-ichak traktining gelmintik infektsiyalarida muhokama qilinadi. Yutilgandan so'ng, tuxum ichakda lichinkalarni hosil qilish uchun cysticerci deb ataladi. Voyaga yetgan tasmasimon chuvalchanglar ingichka ichakda hosil bo‘lib, najas bilan to‘kiladigan tuxum hosil qiladi. Bu tuxumlar oziq-ovqat yoki boshqa yuzalarning najas bilan ifloslanishi orqali boshqa shaxslarga yuqishi mumkin. Tuxumlar asl bemorning ichaklarida ham paydo bo'lishi va davom etayotgan avtoinfeksiyaga olib kelishi mumkin. Tsistertserlar qonga o'tishi va tanadagi ko'plab to'qimalarga, shu jumladan markaziy asab tizimiga kirishi mumkin.

Neyrotsistiserkoz odatda noinvaziv usullar bilan tashxislanadi. Epidemiologik ma'lumotlar dastlabki ekran sifatida ishlatilishi mumkin; tsisterkoz Markaziy va Janubiy Amerika, Afrika va Osiyoda endemikdir. Radiologik ko'rish (MRI va KT skanerlari) neyrokistikerkozni tashxislash uchun ishlatiladigan asosiy usuldir; parazitlar atrofida hosil bo'lgan bir-ikki santimetr kistalarni aniqlash uchun tasvirlashdan foydalanish mumkin (rasm (PageIndex{7})). Qondagi eozinofillar darajasining oshishi ham parazitar infektsiyani ko'rsatishi mumkin. EIA va ELISA patogen bilan bog'liq antijenlarni aniqlash uchun ham qo'llaniladi.

Rasm (PageIndex{7}): Neyrosistiserkozli miyaning sagittal (chap) va eksenel (o'ng) qismlarini miya KT skanerlashi. Ko'p sonli kistalar ikkala rasmda ham ko'rinadi, bu strelkalar bilan ko'rsatilgan. (kredit: Segamwenge IL, Kioko NP tomonidan ishning o'zgarishi)

Neyrokisterkozni davolash kistiserklarning joylashuvi, soni, hajmi va bosqichiga bog'liq. Antigelmintik kimyoterapiya albendazol va prazikvantelni o'z ichiga oladi. Ushbu dorilar hayotiy kistalarni o'ldiradiganligi sababli, ular yallig'lanish reaktsiyasini qo'zg'atish orqali simptomlarni keskin oshirishi mumkin. Taenia cysticerci antijenlari, chunki kistalar dorilar tomonidan yo'q qilinadi. Ushbu javobni engillashtirish uchun qon-miya to'sig'ini kesib o'tuvchi kortikosteroidlar (masalan, deksametazon) bu ta'sirlarni yumshatish uchun ishlatilishi mumkin. Intraventrikulyar kistlarni olib tashlash uchun jarrohlik aralashuv talab qilinishi mumkin.

NERV TIZIMINING PARAZITIK KASALLIKLARI

Asab tizimini muvaffaqiyatli bosib olgan parazitlar ko'plab nevrologik belgilar va simptomlarni keltirib chiqarishi mumkin. Ko'pincha ular rentgenologik ko'rish orqali ko'rish mumkin bo'lgan jarohatlarni keltirib chiqaradi. Ushbu infektsiyalarning ba'zilari o'limga olib keladi, ammo ba'zilari mikroblarga qarshi dorilar yordamida (turli darajadagi muvaffaqiyat bilan) davolash mumkin ((PageIndex{8}) rasm).

Rasm (PageIndex{8}): Asab tizimining parazitar kasalliklari.

(PageIndex{5}) mashqi

  1. Neyrokistiserkoz bilan qanday nevrologik holat bog'liq?
  2. Neyrokistikerkoz qanday tashxis qilinadi?

Asosiy tushunchalar va xulosa

  • Neyromikozlar immuniteti zaif odamlarda kam uchraydi, ammo qo'ziqorin infektsiyalari bo'lgan immuniteti zaif odamlarda o'lim darajasi yuqori. Neyromikozlarni davolash nojo'ya ta'sirlardan qochish va qon-miya to'sig'ining ta'sirini bartaraf etish uchun past dozalarda antifungal preparatlar bilan uzoq muddatli terapiyani talab qiladi.
  • Asab tizimining ba'zi protist infektsiyalari, shu jumladan, davolanmasa, o'limga olib keladi birlamchi amyobali meningit, granulomatoz amyobali ensefalit, inson afrikalik tripanosomiasi, va neyrotoksoplazmoz.
  • Turli xil amyoba infektsiyalari tufayli kelib chiqqan ameobik ensefalitning turli shakllari odatda davolanish bilan ham o'limga olib keladi, ammo ular kam uchraydi.
  • Afrika tripanosomiasi Bu jiddiy, ammo davolash mumkin bo'lgan kasallik bo'lib, bu hasharotlar orqali yuqadigan gemoflagellat tufayli kelib chiqqan Sahroi Kabirdagi Afrikaning ikkita alohida mintaqasiga xosdir. Trypanosoma brucei.
  • Neyrosistiserkoz antigelmintik preparatlar yordamida yoki markaziy asab tizimidan katta kistalarni olib tashlash uchun jarrohlik yo'li bilan davolanadi.

Izohlar

  1. 1 AQSh Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari, "Naegleria fouleri—Birlamchi amobik meningoensefalit (PAM) — amebik ensefalit,” 2016. Kirish 2016-yil 30-iyun. http://www.cdc.gov/parasites/naegleria/treatment.html.
  2. 2 Dorlo, Tomas PC, Manica Balasegaram, Jos X. Beijnen va Piter J. de Vries, "Miltefosine: Leishmaniasisni davolashda uning farmakologiyasi va terapevtik samaradorligini ko'rib chiqish", Antimikrobiyal kimyoterapiya jurnali 67, yo'q. 11 (2012): 2576-97.
  3. 3 AQSh Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari, “Parazitlar – Afrika Tripanosomiazi (Uyqu kasalligi deb ham ataladi), Sharqiy Afrika Tripanosomiazi haqida tez-tez so'raladigan savollar,” 2012. http://www.cdc.gov/parasites/sleepin...faqs-east. html.
  4. 4 AQSh Kasalliklarni nazorat qilish va oldini olish markazlari, "Parazitlar - Afrika Tripanosomiasisi (shuningdek, uyqu kasalligi sifatida ham tanilgan), Epidemiologiya va xavf omillari", 2012. http://www.cdc.gov/parasites/sleepin...kness/epi. html.
  5. 5 Karruthers, Vern B. va Yasuxiro Suzuki, “Effektlari Toksoplazma gondii "Miyadagi infektsiya" Shizofreniya byulleteni 33, yo'q. 3 (2007): 745-51.
  6. 6 Uppal, Gulshan, “OIVda CNS toksoplazmozi”, 2015. http://emedicine.medscape.com/articl...98-overview#a3.
  7. 7 Konradt, Christoph, Norikiyo Ueno, David A. Christian, Jonatan H. Delong, Gretchen Harms Pritchard, Jasmin Herz, David J. Bzik va boshqalar. Toksoplazma gondii Markaziy asab tizimiga " Tabiat mikrobiologiyasi 1 (2016): 16001.
  8. 8 DeGiorgio, Kristofer M., Marko T. Medina, Reyna Duron, Chi Zee va Syuzan Pitsch Escueta, "Neurocysticercosis," Epilepsiya oqimlari 4, yo'q. 3 (2004): 107-11.

Himoyachi

  • Nina Parker, (Shenandoah universiteti), Mark Shneegurt (Vichita shtati universiteti), Anh-Hue Thi Tu (Jorjiya janubi-g'arbiy davlat universiteti), Filipp Lister (Markaziy Nyu-Meksiko jamoat kolleji) va Brayan M. Forster (Sent Jozef universiteti) hissa qo'shgan mualliflar. Openstax orqali original kontent (CC BY 4.0; https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction saytida bepul kirish)


19.9: Neyromikozlar va asab tizimining parazitar kasalliklari - Biologiya

Beshinchi birlik. Hayvonlar hayotining evolyutsiyasi

Knidar va ktenoforlardan boshqa barcha evmetazoanlar ikki tomonlama simmetrikdir, ya'ni ular bir-birining oyna tasviri bo'lgan o'ng yarmi va chap yarmiga ega. Bu 19.8-rasmdagi radial simmetrik dengiz anemonini ikki tomonlama simmetrik sincap bilan solishtirganda yaqqol ko'rinadi. Dengiz anemonini yarmiga bo'lgan uchta samolyotning har biri oyna tasvirini hosil qiladi, lekin faqat bitta tekislik, yashil sagittal tekislik, sincapning oyna tasvirini hosil qiladi. Ikki tomonlama simmetrik hayvonni ko'rib chiqishda siz hayvonning yuqori yarmini dorsal, pastki yarmini esa ventral deb hisoblaysiz. Old qismi old va orqa orqa deb ataladi. Ikki tomonlama simmetriya hayvonlar orasida katta evolyutsion muvaffaqiyat edi, chunki u tananing turli qismlarini turli yo'llar bilan ixtisoslashtirishga imkon beradi. Masalan, ko'pchilik ikki tomonlama simmetrik hayvonlarda aniq bosh uchi paydo bo'lgan, bu jarayon sefalizatsiya deb ataladi. Boshi bo'lgan hayvonlar ko'pincha faol va harakatchan bo'lib, atrof-muhit bo'ylab birinchi navbatda harakatlanadilar, sezgi organlari oldida to'plangan, shuning uchun hayvon yangi muhitga kirayotganda oziq-ovqat, xavf va juftlarni sinab ko'rishi mumkin.

19.8-rasm. Radial va ikki tomonlama simmetriya qanday farqlanadi.

(a) Radial simmetriya - qismlarning markaziy o'q atrofida muntazam joylashishi. (b) Ikki tomonlama simmetriya chap va o'ng yarmiga ega bo'lgan tana shaklida aks etadi.

Ikki tomonlama simmetrik evmetazoalar uchta embrion qatlam hosil qiladi, ular tana to'qimalarida rivojlanadi: tashqi ektoderma (19.9-rasmda yassi chuvalchang rasmida ko'k rangda), ichki endoderma (sariq rangda) va uchinchi qatlam - mezoderma ( qizil rangli), ektoderma va endoderma o'rtasida. Umuman olganda, organizmning tashqi qoplamlari va nerv sistemasi ektodermadan, ovqat hazm qilish organlari va ichaklar endodermadan, skelet va mushaklar mezodermadan rivojlanadi.

Ikki tomonlama simmetrik hayvonlarning eng oddiylari qattiq qurtlardir. Hozirgacha ularning eng katta filumi, taxminan 20 000 turga ega, yassi chuvalchanglarni o'z ichiga olgan Platyhelminthes (plat-ee-hel-MIN-theeze). Yassi chuvalchanglar - bu organlar paydo bo'lgan eng oddiy hayvonlar. Organ - bu birlik vazifasini bajaradigan turli to'qimalarning to'plami. Yassi chuvalchanglarning moyaklar va bachadonlari, masalan, reproduktiv organlardir. Boshdagi qora dog'lar yorug'likni aniqlay oladigan ko'z dog'laridir, lekin ular sizning ko'zlaringiz kabi tasvirni fokuslay olmaydi.

Qattiq qurtlarda ovqat hazm qilish traktidan tashqari hech qanday ichki bo'shliq yo'q. Yassi qurtlar - lenta yoki lenta bo'lagi kabi yuqoridan pastgacha tekislangan yumshoq tanali hayvonlar. Agar siz 19.9-rasmdagi kabi yassi qurtni tanasi bo'ylab yarmiga bo'lib kessangiz, ichak butunlay to'qimalar va organlar bilan o'ralganligini ko'rasiz. Ushbu qattiq tana konstruktsiyasi akoelomat deb ataladi, ya'ni "tana bo'shlig'isiz".

19.9-rasm. Qattiq chuvalchangning tana rejasi.

Barcha ikki tomonlama simmetrik evmetazoanlar embrion rivojlanishida uchta qatlam hosil qiladi: tashqi ektoderma, o'rta mezoderma va ichki endoderma. Bu qatlamlar bir-biridan farqlanib, katta yoshli hayvonlarda mos ravishda teri, mushaklar va organlar va ichaklarni hosil qiladi.

Yassi chuvalchanglar oddiy tana tuzilishiga ega bo'lsa-da, ularning oldingi uchida aniq boshi bor va ularda organlar mavjud. Yassi chuvalchanglarning oʻlchami baʼzi tasmasimon chuvalchanglarda boʻlgani kabi bir millimetr yoki undan kamroq metrdan koʻp metrgacha boʻladi. Yassi chuvalchanglarning aksariyat turlari parazit bo‘lib, boshqa ko‘plab hayvonlarning tanasida uchraydi. Boshqa yassi chuvalchanglar erkin yashovchi bo'lib, turli xil dengiz va chuchuk suvli yashash joylarida, shuningdek quruqlikdagi nam joylarda uchraydi (19.10-rasm). Erkin yashovchi yassi qurtlar yirtqich hayvonlar va turli xil mayda hayvonlar va organik qoldiqlarning parchalarini iste'mol qiladilar. Ular ventral yuzalarida to'plangan kirpiksimon epiteliy hujayralari yordamida joydan ikkinchi joyga ko'chib o'tadilar.

a) oddiy yassi chuvalchang, Planariya. b) dengizda erkin yashovchi yassi chuvalchang.

Boshqa hayvonlarning tanasida yashaydigan parazit yassi chuvalchanglar ikki sinfga bo'linadi: chuvalchanglar va tasmalar. Ikkala qurt guruhida ham ovqat hazm qilish fermentlariga chidamli epiteliy qatlamlari va ularning xostlari tomonidan ishlab chiqarilgan immunitet himoyasi mavjud - bu ularning parazit hayot tarzidagi muhim xususiyatdir. Ba'zi parazit yassi chuvalchanglar faqat bitta xostni talab qiladi, lekin ko'p chuvalchanglar o'zlarining hayot aylanishlarini yakunlash uchun ikki yoki undan ortiq xostlarni talab qiladilar. 19.11-rasmda ko'rsatilgan jigar chayqalishi odamlardan (yoki boshqa sutemizuvchilardan) tashqari ikkita xostni talab qiladi. Tuxumlar sut emizuvchi 1 dan ajralib chiqadi va salyangoz tomonidan yutiladi, bu erda tuyakka o'xshash lichinka 2 ga aylanadi va suvga chiqariladi. Lichinkalar baliqning mushak ichiga kirib, u erda kistalar hosil qiladi. Sut emizuvchilar xom, zararlangan baliqlarni iste'mol qilganda yuqadi 3. Parazit hayot tarzi oxir-oqibat parazit ishlatmaydigan yoki kerak bo'lmagan xususiyatlarni yo'qotishiga olib keldi. Parazit yassi chuvalchanglarda erkin yashovchi yassi chuvalchanglarning ayrim xususiyatlari, masalan, kattalar davridagi kiprikchalar, ko‘z dog‘lari va boshqa hayvonning tanasida yashovchi organizm uchun moslashuv ahamiyatiga ega bo‘lmagan boshqa sezgi organlari yo‘q, bu yo‘qotish ba’zan “degenerativ evolyutsiya” deb ataladi. ” Phylum Facts rasmida tasvirlangan lenta degenerativ evolyutsiyaning klassik namunasidir. Ko'k qutilardagi xususiyatlarni o'qiyotganingizda, tasmasimon qurtning tanasi ikkita funktsiyaga qisqartirilganiga e'tibor bering: ovqatlanish va ko'payish.

19.11-rasm. Inson jigarining hayot aylanishi, Clonorchis sinensis.

Voyaga yetgan chakalaklarning uzunligi 1-2 santimetr bo'lib, jigarning o't yo'llarida yashaydi. To'liq, birinchi bosqichli lichinka yoki miratsidiyni o'z ichiga olgan tuxumlar najasdan suvga o'tadi va salyangoz tomonidan yutilishi mumkin. Ular tserkariya deb ataladigan lichinkalarga aylanadi. Serkariyalar suvga 2 qochib, ba'zi baliqlarning (oltin baliq va sazan oilasi a'zolari) mushaklariga kirib, kistalar hosil qiladi. Xom baliqni iste'mol qiladigan sutemizuvchilar kistalarni iste'mol qiladilar 3. Flaklar kistadan chiqib, o't yo'liga boradi va u erda ular etuk bo'lib, jigarni zararlaydi va jigarga zarar etkazadi.

Clonorchis sinensis kabi parazit yassi qurtlar odamlarga sezilarli ta'sir ko'rsatdi. Boshqa juda muhim bo'lganlar - Schistosoma jinsiga mansub qon to'qimalari. Ular tropik Osiyo, Afrika, Lotin Amerikasi va Yaqin Sharqda 200 milliondan ortiq odamni, ya'ni dunyo aholisining taxminan 20 dan 1 ini azoblaydi. Schistosomaning uchta turi shistosomiaz yoki bilharzia deb ataladigan kasallikni keltirib chiqaradi. Har yili 20 000 dan ortiq odam ushbu kasallikdan vafot etadi.

Yassi qurtlarning xususiyatlari

Ovqat hazm qilish bo'shlig'iga ega bo'lgan yassi chuvalchanglarning ichaklari to'liq bo'lmagan, bitta teshikli. Natijada, ular bir vaqtning o'zida ovqat eyishi, hazm bo'lishi va ovqatning hazm bo'lmagan zarralarini yo'q qila olmaydi. Shunday qilib, yassi chuvalchanglar, rivojlangan hayvonlar kabi, uzluksiz ovqatlana olmaydi. Ichak shoxlangan va butun tana bo'ylab tarqaladi (ichak - 19.12-rasmdagi Planariyadagi yashil tuzilish), ovqat hazm qilish va tashishda ham ishlaydi. Ichakni qoplagan hujayralar oziq-ovqat zarralarining ko'p qismini fagotsitoz yo'li bilan yutadi va ularni hazm qiladi, ammo, chnidarianlarda bo'lgani kabi, bu zarralarning bir qismi qisman hujayradan tashqari hazm qilinadi. Parazit yassi chuvalchanglar bo'lgan lenta chuvalchanglarida ovqat hazm qilish tizimi etishmaydi. Ular oziq-ovqatlarini to'g'ridan-to'g'ri tana devorlari orqali o'zlashtiradilar.

Knidarlardan farqli o'laroq, yassi chuvalchanglar chiqarish tizimiga ega bo'lib, u butun tana bo'ylab o'tadigan mayda naychalar (kichik naychalar) tarmog'idan iborat. Kirpiklar naychalarning yon shoxlarida joylashgan lampochkaga o'xshash olov hujayralarining ichi bo'sh markazlarini (19.12-rasmda kattalashtirilgan ko'rinishda ko'rsatilgan) chizadi. Olovli hujayralardagi kirpiklar suv va ajraladigan moddalarni tubulalarga, so'ngra epidermal hujayralar orasida joylashgan chiqish teshiklari orqali tashqariga chiqaradi. Olovli xujayralar, ular ichidagi kiprikchalar tutamining miltillovchi harakati tufayli nom oldi. Ular birinchi navbatda organizmning suv balansini tartibga soladi. Olov hujayralarining chiqarish funktsiyasi ikkinchi darajali ko'rinadi. Yassi qurtlar tomonidan chiqariladigan metabolik chiqindilarning katta qismi, ehtimol, to'g'ridan-to'g'ri ichakka tarqaladi va og'iz orqali chiqariladi.

19.12-rasm Yassi chuvalchanglar anatomiyasi diagrammasi.

Ko'rsatilgan organizm Dugesia, ko'plab biologiya laboratoriyalarida ishlatiladigan tanish chuchuk suv "planaria".

Gubkalar, knidariyalar va ktenophoranlar singari, yassi chuvalchanglarda qon aylanish tizimi yo'q, bu suyuqlik, kislorod va oziq-ovqat molekulalarini tananing qismlariga olib boradigan tomirlar tarmog'i. Shunday qilib, barcha yassi qurt hujayralari kislorod va oziq-ovqat diffuziya masofasida bo'lishi kerak. Yassi qurtlarning nozik tanasi va yuqori darajada tarvaqaylab ketgan ovqat hazm qilish bo'shliqlari mavjud bo'lib, ular bunday munosabatlarga imkon beradi.

Yassi qurtlarning asab tizimi juda oddiy. Ba'zi ibtidoiy yassi chuvalchanglar faqat bo'shashgan nerv tarmog'iga ega. Biroq, bu filumning aksariyat vakillari oddiy markaziy asab tizimini tashkil etuvchi uzunlamasına nerv kordonlariga ega (yuqoridagi ko'ndalang kesimdagi qorin tomonidagi ko'k tuzilmalar). Uzunlamasına arqonlar o'rtasida o'zaro bog'liqliklar mavjud, shuning uchun yassi chuvalchang asab tizimi tananing uzunligini cho'zuvchi narvonga o'xshaydi.

Erkin yashovchi yassi chuvalchanglar oziq-ovqat, kimyoviy moddalar yoki o'zlari yashayotgan suyuqlikning harakatini aniqlash uchun boshlarining yon tomonlari bo'ylab sezgir chuqurchalar yoki tentaklardan foydalanadilar. Bu turkumning erkin yashovchi vakillarining ham boshlarida ko‘z dog‘lari bor. Bu asab tizimiga bog'langan nurga sezgir hujayralarni o'z ichiga olgan teskari, pigmentli stakanlar. Bu ko'z dog'lari qurtlarga yorug'likni qorong'udan ajratish imkonini beradi. Yassi qurtlar knidar yoki ktenoforlarga qaraganda ancha faol. Bunday faoliyat ikki tomonlama simmetrik hayvonlarga xosdir. Yassi chuvalchanglarda bu faoliyat sezgi a'zolari va ma'lum darajada bu hayvonlarning boshlarida nerv sistemasi elementlarining ko'proq kontsentratsiyasi bilan bog'liq ko'rinadi.

Yassi chuvalchanglarning reproduktiv tizimlari murakkab. Ko'pchilik yassi chuvalchanglar germafrodit bo'lib, ularning har birida erkak va urg'ochi jinsiy tuzilmalar mavjud. Ayrim parazit yassi chuvalchanglarda alohida lichinka shakllarining murakkab ketma-ketligi mavjud. Yassi chuvalchanglarning ayrim avlodlari, shuningdek, bitta individ ikki yoki undan ortiq bo'laklarga bo'linganida jinssiz regeneratsiyaga qodir, ularning har biri butunlay yangi yassi chuvalchangni qayta tiklashi mumkin.

Ta’limning asosiy natijasi 19.6. Yassi chuvalchanglar ichki organlarga, ikki tomonlama simmetriyaga va aniq boshga ega. Ularning tana bo'shlig'i yo'q.


19.3 Adaptiv evolyutsiya

Tabiiy tanlanish faqat populyatsiyaning irsiy xususiyatlariga ta'sir qiladi: foydali allellarni tanlash va shu bilan populyatsiyada ularning chastotasini oshirish, zararli allellarga qarshi tanlash va shu bilan ularning chastotasini kamaytirish - bu adaptiv evolyutsiya deb nomlanuvchi jarayon. Tabiiy tanlanish alohida allellarga emas, balki butun organizmlarga ta'sir qiladi. Biror kishi juda foydali genotipga ega bo'lishi mumkin, natijada, masalan, ko'payish qobiliyatini (nasldorlikni) oshiradi, lekin agar o'sha shaxs o'limga olib keladigan bolalik kasalligiga olib keladigan allelni ham olib yursa, fekundlik fenotipi o'tmaydi. keyingi avlodga o'tadi, chunki inson reproduktiv yoshga etgunga qadar yashamaydi. Tabiiy tanlanish organizmning evolyutsion (darvincha) yaroqliligi sifatida tanilgan keyingi avlod genofondiga ko'proq hissa qo'shgan shaxslar uchun tanlagan shaxs darajasida harakat qiladi.

Fitness ko'pincha miqdoriy hisoblanadi va bu sohadagi olimlar tomonidan o'lchanadi. Biroq, muhim narsa shaxsning mutlaq yaroqliligi emas, balki uning populyatsiyadagi boshqa organizmlar bilan solishtirganda. Nisbatan fitnes deb ataladigan ushbu kontseptsiya tadqiqotchilarga qaysi shaxslar keyingi avlodga qo'shimcha nasl qo'shayotganini va shu tariqa populyatsiya qanday rivojlanishi mumkinligini aniqlash imkonini beradi.

Tanlov populyatsiya o'zgarishiga ta'sir qilishning bir necha yo'li mavjud: turg'unlashtiruvchi tanlov, yo'nalishli tanlov, diversifikatsiyalash, chastotaga bog'liq tanlov va jinsiy tanlov. Tabiiy tanlanish populyatsiyadagi allel chastotalariga ta'sir qilganligi sababli, shaxslar genetik jihatdan ko'proq yoki kamroq o'xshash bo'lishi mumkin va ko'rsatilgan fenotiplar ko'proq o'xshash yoki ko'proq farq qilishi mumkin.

Tanlovni barqarorlashtirish

Agar tabiiy tanlanish o'rtacha fenotipni qo'llab-quvvatlasa, ekstremal o'zgaruvchanlikka qarshi tanlansa, populyatsiya barqarorlashtiruvchi tanlanishdan o'tadi (19.8-rasm). Masalan, o'rmonda yashovchi sichqonlar populyatsiyasida tabiiy tanlanish, ehtimol, o'rmon zamini bilan eng yaxshi aralashadigan va yirtqichlar tomonidan kam uchraydigan shaxslarni afzal ko'radi. Erni jigarrangning bir xil soyasi deb hisoblasak, mo'ynasi shu rangga eng mos keladigan sichqonlar omon qolish va ko'payish ehtimoli katta bo'lib, o'z genlarini jigarrang paltosiga o'tkazadi. Ularni bir oz engilroq yoki biroz quyuqroq qiladigan allellarni olib yuradigan sichqonlar erga qarshi turishadi va yirtqichlarning qurboni bo'lish ehtimoli ko'proq. Ushbu tanlov natijasida populyatsiyaning genetik tafovuti kamayadi.

Yo'nalish tanlash

Atrof-muhit o'zgarganda, populyatsiyalar ko'pincha yo'nalishli tanlovdan o'tadilar (19.8-rasm), bu mavjud o'zgaruvchanlik spektrining bir uchida fenotiplarni tanlaydi. Ushbu turdagi tanlovning klassik namunasi - XVIII-XIX asrlarda Angliyada qalampirli kuya evolyutsiyasi. Sanoat inqilobidan oldin, kuyalarning rangi asosan ochiq bo'lib, bu ularga o'z muhitidagi ochiq rangli daraxtlar va likenlar bilan aralashish imkonini berdi. Ammo zavodlardan kuyik sachragach, daraxtlar qorayib ketdi va yirtqich qushlar uchun ochiq rangli kuyalarni aniqlash osonlashdi. Vaqt o'tishi bilan kuyalarning melanik shaklining chastotasi ortib bordi, chunki ular havoning ifloslanishidan ta'sirlangan yashash joylarida omon qolish darajasi yuqori bo'lgan, chunki ularning quyuq ranglari quyuq daraxtlar bilan aralashgan. Xuddi shunday, faraziy sichqon populyatsiyasi, agar biror narsa ular yashaydigan o'rmon polining rangini o'zgartirishga olib keladigan bo'lsa, boshqa rang olish uchun rivojlanishi mumkin. Ushbu turdagi tanlovning natijasi populyatsiyaning genetik tafovutining yangi, mos fenotipga o'zgarishidir.

O'rganish uchun havola

Ilm-fanda ba'zida narsalar haqiqat deb ishoniladi va keyin bizning tushunchamizni o'zgartiradigan yangi ma'lumotlar paydo bo'ladi. Qalampirli kuya haqidagi hikoya bunga misol bo'la oladi: yaqinda quyuq kuyalarni tanlash ortidagi faktlar shubha ostiga olindi. Qo'shimcha ma'lumot olish uchun ushbu maqolani o'qing.

Tanlovni diversifikatsiya qilish

Ba'zan ikki yoki undan ortiq aniq fenotiplarning har biri o'z afzalliklariga ega bo'lishi mumkin va ular tabiiy tanlanish orqali tanlanishi mumkin, oraliq fenotiplar esa, o'rtacha, kamroq mos keladi. Diversifikatsiya qiluvchi tanlov sifatida tanilgan (19.8-rasm), bu bir nechta erkak shakllariga ega bo'lgan hayvonlarning ko'plab populyatsiyalarida kuzatiladi. Katta, dominant alfa erkaklar qo'pol kuch bilan turmush o'rtoqlar olishadi, kichik erkaklar esa alfa erkak hududida urg'ochilar bilan yashirincha jinsiy aloqa qilishlari mumkin. Bunday holda, alfa erkaklar ham, "yashirin" erkaklar ham tanlanadi, ammo alfa erkaklardan o'tib keta olmaydigan va kopulyatsiya qilish uchun juda katta bo'lgan o'rta bo'yli erkaklar tanlanadi. Atrof-muhit o'zgarishlari fenotipik spektrning har ikki tomonidagi shaxslarga ma'qul kelganda ham tanlovning diversifikatsiyasi sodir bo'lishi mumkin. Plyajda sichqonlar populyatsiyasini tasavvur qiling-a, u erda baland o't bo'laklari bilan kesishgan ochiq rangli qum bor. Ushbu stsenariyda qum bilan aralashadigan ochiq rangli sichqonlar, shuningdek, o'tlarda yashira oladigan quyuq rangli sichqonlar afzal ko'riladi. O'rta rangli sichqonlar esa na o'tga, na qumga qo'shilmaydi va shuning uchun yirtqichlar tomonidan yeyish ehtimoli ko'proq bo'ladi. Ushbu turdagi tanlovning natijasi populyatsiyaning xilma-xilligi bilan genetik tafovutning kuchayishi hisoblanadi.

Vizual ulanish

So'nggi yillarda fabrikalar toza bo'lib, atrof-muhitga kamroq kuyik chiqariladi. Sizningcha, bu populyatsiyada kuya rangining tarqalishiga qanday ta'sir ko'rsatdi?

Chastotaga bog'liq tanlash

Chastotaga bog'liq tanlov deb ataladigan yana bir tanlov turi keng tarqalgan (musbat chastotaga bog'liq tanlov) yoki kam uchraydigan (salbiy chastotaga bog'liq tanlov) fenotiplarni qo'llab-quvvatlaydi. Ushbu turdagi tanlovning qiziqarli namunasini Tinch okeanining shimoli-g'arbiy qismidagi noyob kaltakesaklar guruhida ko'rish mumkin. Erkak keng tarqalgan yonbosh kaltakesaklar uchta tomoq rangida bo'ladi: to'q sariq, ko'k va sariq. Ushbu shakllarning har biri turli xil reproduktiv strategiyaga ega: to'q sariq erkaklar eng kuchli va o'z urg'ochilariga kirish uchun boshqa erkaklar bilan kurasha oladilar. Ko'k erkaklar o'rta bo'yli va juftlari bilan kuchli juftlik bog'laydilar va sariq erkaklar (19.9-rasm) eng kichiklari, va bir oz urg'ochilarga o'xshab ko'rinadi, bu ularga kopulyatsiya qilish imkonini beradi. Tosh-qog'oz-qaychi o'yini kabi, ayollar uchun musobaqada to'q sariq rang ko'kni, ko'kni sariqni va sariqni to'q sariq rangni uradi. Ya'ni, katta, kuchli to'q sariq erkaklar ko'kning juft bog'langan urg'ochilari bilan juftlashish uchun ko'k erkaklarga qarshi kurashishlari mumkin, ko'k erkaklar o'z juftlarini sariq krossovkali erkaklardan himoya qilishda muvaffaqiyat qozonishadi va sariq erkaklar potentsial juftlikdan ko'planishni yashirishlari mumkin. katta, ko'pxotinli to'q sariq erkaklar.

Ushbu stsenariyda, populyatsiyada ko'k erkaklar hukmron bo'lganida, to'q sariq erkaklar tabiiy tanlanish orqali ma'qullanadi, ko'k erkaklar populyatsiyada asosan sariq erkaklar bo'lsa va sariq erkaklar to'q sariq erkaklar eng ko'p bo'lganda tanlanadi. Natijada, yon tomondan qoralangan kaltakesaklar populyatsiyalari ushbu fenotiplarning tarqalishida aylanishadi - bir avlodda to'q sariq rang ustun bo'lishi mumkin, keyin sariq erkaklar chastotasi ko'tarila boshlaydi. Sariq erkaklar aholining ko'p qismini tashkil qilgandan so'ng, ko'k erkaklar tanlanadi. Nihoyat, ko'k erkaklar keng tarqalgan bo'lsa, to'q sariq erkaklar yana bir bor afzal ko'riladi.

Salbiy chastotaga bog'liq tanlov noyob fenotiplarni tanlash orqali populyatsiyaning genetik tafovutini oshirishga xizmat qiladi, ijobiy chastotaga bog'liq tanlov esa, odatda, umumiy fenotiplarni tanlash orqali genetik tafovutni kamaytiradi.

Jinsiy tanlash

Ba'zi turlarning erkaklari va urg'ochilari ko'pincha reproduktiv organlardan tashqarida bir-biridan ancha farq qiladi. Masalan, erkaklar ko'pincha kattaroq bo'lib, tovusning dumi kabi ko'plab nozik ranglar va bezaklarni namoyish etadilar, urg'ochilar esa kichikroq va bezakda xiraroqdir. Bunday farqlar jinsiy dimorfizmlar deb ataladi (19.10-rasm), bu ko'plab populyatsiyalarda, xususan, hayvonlar populyatsiyalarida erkaklarning reproduktiv muvaffaqiyatida urg'ochilarga qaraganda ko'proq tafovutlar mavjudligidan kelib chiqadi. Ya'ni, ba'zi erkaklar - ko'pincha kattaroq, kuchliroq yoki ko'proq bezatilgan erkaklar - umumiy juftlashishning katta qismini oladi, boshqalari esa hech kimni olmaydilar. Bu erkaklar boshqa erkaklar bilan kurashishda yaxshiroq bo'lganligi yoki urg'ochilar kattaroq yoki ko'proq bezatilgan erkaklar bilan juftlashishni afzal ko'rganligi sababli yuzaga kelishi mumkin. Har qanday holatda ham, reproduktiv muvaffaqiyatning bu o'zgarishi erkaklar o'rtasida bu juftlikni olish uchun kuchli tanlov bosimini keltirib chiqaradi, bu esa urg'ochilarning e'tiborini jalb qilish uchun kattaroq tana hajmi va ishlab chiqilgan bezaklarning evolyutsiyasiga olib keladi. Boshqa tomondan, urg'ochilar bir nechta tanlangan juftliklarni olishga moyildirlar, shuning uchun ular ko'proq kerakli erkaklarni tanlashadi.

Jinsiy dimorfizm, albatta, turlar orasida juda katta farq qiladi va ba'zi turlar hatto jinsiy roli teskari bo'ladi. Bunday hollarda urg'ochilar erkaklarnikiga qaraganda ko'proq reproduktiv muvaffaqiyatga ega bo'lishadi va shunga mos ravishda kattaroq tana hajmi va odatda erkaklarga xos bo'lgan murakkab xususiyatlar uchun tanlanadi.

Erkaklar va urg'ochilarning juftlashishga bo'lgan tanlov bosimi jinsiy tanlov deb nomlanadi, bu ikkilamchi jinsiy xususiyatlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin, bu odamning omon qolish ehtimoliga foyda keltirmaydi, lekin uning reproduktiv muvaffaqiyatini maksimal darajada oshirishga yordam beradi. Jinsiy tanlov shu qadar kuchli bo'lishi mumkinki, u insonning omon qolishiga zarar etkazadigan xususiyatlarni tanlaydi. Tovusning dumi haqida yana bir bor o'ylab ko'ring. Bu go'zal va eng katta, eng rangli quyruqli erkak ayolni yutish ehtimoli ko'proq bo'lsa-da, bu eng amaliy qo'shimcha emas. Yirtqichlarga ko'proq ko'rinadigan bo'lishdan tashqari, bu erkaklar qochishga urinishlarini sekinlashtiradi. Ba'zi dalillar bor, bu xavf, aslida, nima uchun urg'ochilarga birinchi navbatda katta quyruq yoqadi. Taxminlarga ko'ra, katta dumlar xavf tug'diradi va faqat eng yaxshi erkaklar bu xavfdan omon qoladi: quyruq qanchalik katta bo'lsa, erkak shunchalik mos keladi. Bu fikr nogironlik printsipi sifatida tanilgan.

Yaxshi genlar gipotezasi shuni ko'rsatadiki, erkaklar o'zlarining samarali metabolizmini yoki kasalliklarga qarshi kurashish qobiliyatini ko'rsatish uchun bu ta'sirchan bezaklarni yaratadilar. Keyin urg'ochilar eng ta'sirchan xususiyatlarga ega bo'lgan erkaklarni tanlaydilar, chunki bu ularning genetik ustunligini ko'rsatadi, keyinchalik ular o'z avlodlariga o'tadilar. Garchi urg'ochilar tanlab olmasliklari kerak, chunki bu ularning nasl sonini kamaytirishi mumkin, deb bahslashsa ham, agar erkaklar otasi yaxshiroq nasl tug'dirsa, bu foydali bo'lishi mumkin. Kamroq, sog'lom nasl ko'p zaif nasllarga qaraganda omon qolish imkoniyatini oshirishi mumkin.

O'rganish uchun havola

1915 yilda biolog Ronald Fisher jinsiy tanlovning yana bir modelini taklif qildi: Baliqchining qochoq modeli, bu ma'lum xususiyatlarni tanlash jinsiy afzallik natijasidir.

Nogironlik printsipida ham, yaxshi genlar gipotezasida ham bu xususiyat erkaklar sifatining halol signalidir, shuning uchun urg'ochilarga eng yaxshi juftlarni - eng yaxshi genlarni avlodlariga o'tkazadigan erkaklarni topish yo'lini beradi.

Mukammal organizm yo'q

Tabiiy tanlanish evolyutsiyaning harakatlantiruvchi kuchi bo'lib, o'z muhitida yashash va muvaffaqiyatli ko'payish uchun yaxshiroq moslashgan populyatsiyalarni yaratishi mumkin. Lekin tabiiy tanlanish mukammal organizmni yarata olmaydi. Tabiiy tanlanish faqat populyatsiyadagi mavjud o'zgaruvchanlikni tanlashi mumkin, u noldan hech narsa yaratmaydi. Shunday qilib, u populyatsiyaning mavjud genetik tafovuti va mutatsiya va gen oqimi orqali paydo bo'ladigan har qanday yangi allellar bilan chegaralanadi.

Tabiiy tanlanish ham cheklangan, chunki u allellar emas, balki individlar darajasida ishlaydi va ba'zi allellar genomdagi jismoniy yaqinligi tufayli bog'langan bo'lib, ularning birgalikda o'tish ehtimolini oshiradi (bog'lanish muvozanati). Har qanday odamda ba'zi foydali allellar va ba'zi noqulay allellar bo'lishi mumkin. Bu tabiiy tanlanish ta'sir qilishi mumkin bo'lgan ushbu allellarning aniq ta'siri yoki organizmning yaroqliligi. Natijada, agar ular bir nechta juda yomon allellarga ega bo'lgan shaxslar tomonidan olib borilgan bo'lsa, yaxshi allellar yo'qolishi mumkin, yomon allellar umumiy fitnes foydasiga olib keladigan etarlicha yaxshi allellarga ega bo'lgan shaxslar tomonidan tashilgan bo'lsa, saqlanishi mumkin.

Bundan tashqari, tabiiy tanlanish turli xil polimorfizmlar o'rtasidagi munosabatlar bilan cheklanishi mumkin. Bitta morf boshqasiga qaraganda yuqori fitnesga ega bo'lishi mumkin, ammo kamroq foydali xususiyatdan foydali xususiyatga o'tish kamroq foydali fenotipdan o'tishni talab qilishi sababli chastotani oshirmasligi mumkin. Plyajda yashaydigan sichqonlar haqida o'ylab ko'ring. Ba'zilari ochiq rangga ega va qum bilan aralashadi, boshqalari esa qorong'i va o't bo'laklari bilan aralashadi. To'q rangli sichqonlar, umuman olganda, ochiq rangli sichqonlarga qaraganda ko'proq mos kelishi mumkin va birinchi qarashda, ochiq rangli sichqonlar quyuqroq rang uchun tanlangan bo'lishi mumkin. Ammo esda tutingki, oraliq fenotip, o'rta rangli palto sichqonlar uchun juda yomon - ular qum yoki o't bilan aralasha olmaydi va yirtqichlar tomonidan yeyish ehtimoli ko'proq. Natijada, ochiq rangli sichqonlar quyuq rang uchun tanlanmaydi, chunki bu yo'nalishda harakatlana boshlagan (quyuqroq palto uchun tanlana boshlagan) odamlar engil bo'lganlarga qaraganda kamroq mos keladi.

Nihoyat, hamma evolyutsiya moslashuvchan emasligini tushunish muhimdir. Tabiiy tanlanish eng munosib shaxslarni tanlab olsa va ko'pincha populyatsiyaning yanada moslashishiga olib keladi, evolyutsiyaning boshqa kuchlari, jumladan, genetik siljish va genlar oqimi ko'pincha buning aksini qiladi: populyatsiya genofondiga zararli allellarni kiritish. Evolyutsiyaning maqsadi yo'q - bu populyatsiyani oldindan o'ylangan idealga aylantirmaydi. Bu shunchaki ushbu bobda tasvirlangan turli xil kuchlarning yig'indisi va ular populyatsiyaning genetik va fenotipik o'zgarishiga qanday ta'sir qiladi.


Quruqlikda yashovchi hayvonlarda quturish

Tomas Myuller Konrad M. Freuling, quturgan (To'rtinchi nashr), 2020 yil

6.2.2.6 Rakunlar

oddiy yenot (Procyon lotor) ning eng katta a'zosi procyonidae, Carnivora ordeni yangi dunyo oilasi. Rakunning vatani Markaziy va Shimoliy Amerika bo'lsa-da, u qishloq xo'jaligi hayvonlari qochib ketganidan yoki qasddan kiritilishidan keyin Markaziy Evropa va Rossiya Federatsiyasida o'z assortimentini kengaytirmoqda (Beltran-Beck, Garcia, & Gortazar, 2012 Vos, Ortmann, Kretzschmar , Köhnemann va Mishler, 2012). Yenotlar ham Kavkaz mintaqasida va Yaponiyada joriy etilgan va populyatsiyalarini o'rnatgan (Timm, Cuaron, Reid, Helgen, & González-Maya, 2016). Bugungi kunda yenotlar to'rtta Osiyoda (Yaponiya, Gruziya, Ozarbayjon, Eron) va yana 20 ta Evropa mamlakatlarida (Farashi, Kaboli, & Karami, 2013 Gehrt, 2019) uchraydi, ammo uning Yangi Dunyodan tashqaridagi asosiy tarqalish hududi Germaniyada (Fisher) va boshq., 2015).

Shimoliy yarim sharda tarqalishiga qaramasdan, rakunlar faqat Shimoliy Amerikada quturgan suv omborlari va kasallikning vektorlari sifatida tan olinadi (6.4-rasm). Yenotlarning yagona a'zosi deb hisoblangan Procyonidae bu quturgan suv ombori vazifasini bajaradi. Biroq, Kinkajuda quturgan holatlar haqida xabarlar mavjud (Potus flavus), Procyonidae ning yana bir a'zosi, Peruda (Vargas-Linares, Romaní-Romaní, López-Ingunza, Arrasco-Alegre, & amp Yagui-Moscoso, 2014). Bu Lotin Amerikasidagi katta hududlarda tarqalgan ushbu tur kasallikning saqlanishi va tarqalishida ham rol o'ynashi mumkin degan taxminni qo'llab-quvvatlaydi (Velasco-Villa, Mauldin va boshq., 2017).

Qo'shma Shtatlarda rakunlar jamoat va hayvonlar salomatligi nuqtai nazaridan eng muhim suv omboridir. Tarixiy jihatdan, quturgan tashuvchilar sifatida yenotlar faqat AQShning janubi-sharqida muhim rol o'ynagan. Floridada quturgan rakunning birinchi rekordi 1947 yilda e'lon qilingan va 1950-yillarning o'rtalariga kelib, shtatda muhim epizootiya davom etayotganligi aniq bo'ldi (McLean, 1970, 1971). 1970-yillarning oʻrtalarida Floridadan Gʻarbiy Virjiniyaga inkubatsiya qiluvchi yenotlarning koʻchirilishi (Qichitqi, Shaddok, Sikes va Reyes, 1979) Amerika Qoʻshma Shtatlarining sharqiy qismida (Raccoon Rabies Epizootic—Amerika Qoʻshma Shtatlari, 1994) asta-sekin tarqaladigan epizootik hodisani boshlab berdi. sharqiy Kanada (Wandeler, 1999). Javobgar virus o'ziga xos RABV varianti ekanligi ko'rsatildi (Badrane & Tordo, 2001 Nadin-Devis, 1998 Nadin-Devis, Colville, Trewby, Biek, & Real, 2017 Szanto, Nadin-Devis, Rosatte, & White, 2011) Bu o'ziga xos patologik lezyonlarga ega bo'lgan rakunlarda aylanishga moslashgandek tuyuldi (Hamir, Moser, & amp Rupprecht, 1996). Qizig'i shundaki, filogenetik tahlillar shuni ko'rsatdiki, bu virusning ajdodlari ko'rshapalaklar tomonidan doimiy ravishda tarqalib ketish (host switch) edi (Badrane & Tordo, 2001 Kuzmin va boshq., 2012).

Rakunlar tarqalish orqali boshqa RABV turlarini yuqtirishi mumkin bo'lsa-da, yuqtirilgan yenotlar boshqa hayvonlarga, shu jumladan skunkslar, qizil va kulrang tulkilar, opossumlar, o'tinchilar, chorva mollari, otlar va eng muhimi, hamroh hayvonlarga "to'kilish" ni keltirib chiqaradi ( Wallace va boshqalar, 2014). Xulq-atvorining moslashuvchanligi tufayli (Daniels, Fanelli, Gilbert, & Benson-Amram, 2019), rakunlar ayniqsa, shahar atrofidagi hududlarda yuqori zichlikda uchraydi va ular hamroh hayvonlar bilan potentsial o'zaro ta'sirni taklif qiladi. Aslida, rakun varianti Qo'shma Shtatlarda qayd etilgan quturgan yo'ldosh hayvonlarning eng ko'p soni uchun javobgardir va rakunlar skunks bilan solishtirganda RABVni boshqa turlarga yuborish ehtimoli to'rt baravar ko'p bo'lgan (Wallace va boshq., 2014).

Rakunlarda quturganlarning eksperimental tadqiqotlari emlash dozasi va ishlatiladigan virus shtammiga qarab o'zgaruvchan o'limni ko'rsatdi (6.1-jadval). Pastroq dozalarda (< 10 4,5 MICLD50) infektsiyadan so'ng 29-97 kunlik inkubatsiya davriga olib keldi (Niezgoda, Diehl, Hanlon, & Rupprecht, 1991), 10 6,9 MICLD bilan kurashgan sodda nazorat hayvonlarining 80% dan ortig'i.50 vaktsina samaradorligini o'rganishda mag'lub bo'ldi (Gilbert, Jonson, Walker va boshq., 2018). Bu erda inkubatsiya davri 10 dan 14 kungacha bo'lgan. Erkin yuradigan rakunlarda vaktsina samaradorligi bo'yicha boshqa bir tadqiqotda 11 ta rakunning 10 tasi (91%) 30 kun ichida 10 4,9 MICLD dozasida RABV chaqiruviga duchor bo'lgan.50 (Rupprecht va boshqalar, 1993).

Umuman olganda, eksperimental sinov infektsiyalaridan omon qolganlar seronegativ edi, shuning uchun emlanmagan rakun populyatsiyalarining 30% gacha bo'lgan serokonversiya darajasi to'g'risidagi dala ma'lumotlarini shubha ostiga qo'ydi. Ushbu kuzatishlarning kelib chiqishi intensiv ravishda muhokama qilindi (Hanlon, 2013). Ushbu tabiiy ravishda olingan seropozitiv hayvonlarning qiyin infektsiyasi dala maydonlaridan serologik jihatdan sodda hayvonlardan farqli o'laroq, ma'lum bir himoya darajasini ko'rsatdi (Blanton va boshq., 2018). Seroprevalentlikni talqin qilishdagi muhim muammolardan biri bu sarumni neytrallash testlari uchun ishlatiladigan chegara qiymatlarining o'zgarishi, pastroq chegaralar noto'g'ri ijobiy reaktsiyalar xavfi yuqori. Afsuski, ko'pgina tadqiqotlarda individual titrlar mavjud emas va shu maqsadda quturish yovvoyi tabiat kasalliklari uchun serologik testlarni talqin qilishdagi qiyinchiliklarga misoldir (Gilbert va boshq., 2013).

RABV ning raccoon variantining g'arbga qarab kengayishi og'iz orqali quturishga qarshi emlash zonasi (Ma, Monroe, Cleaton, Orciari, Li, va boshqalar, 2018a) tomonidan oldini oladi. 2017 yilda vaktsinaga qarshi glikoprotein rekombinant vaktsina yemlari (VRG) va adenovirus-quturishga qarshi glikoprotein rekombinant vaktsina yemlari (ONRAB) tarqatildi. Post-ORV, aholining immunitet darajasi VRG uchun bir necha yillar davomida o'rtacha 30% ni tashkil etdi va ORV mahsulotlarining rakunlarda RABV aylanishini yo'q qilish qobiliyati haqida tashvish tug'dirdi (Elmore va boshq., 2017 Slate va boshq., 2009). ONRAB yordamida o'tkazilgan dala sinovlari VRG dan farqli o'laroq yuqori serokonversiya stavkalarini taklif qiladi (Fehlner-Gardiner va boshq., 2012 Gilbert, Jonson, Nelson va boshq., 2018 Mainguy, Fehlner-Gardiner, Slate, & Rudd, 2013, Rosatte200. Slate va boshqalar, 2014). Biroq, Nyu-Yorkdagi ORV zonalaridagi tahlillar faqat ONRAB bilan o'ljalanganidan keyin seroprevalentlikning cheklangan o'sishini ko'rsatdi (Pedersen va boshq., 2019).


Trichuris va Askarida

Trichuris (qamchi qurti) va Askarida (gigant dumaloq chuvalchang) ankilitli qurt bilan birgalikda tuproqda yuqadigan eng keng tarqalgan uchta gelmintni o'z ichiga oladi, ular birgalikda taxminan 1,5 milliard odamni yuqtiradi [37]. T. muris (sichqon qamchi qurti) va T. suis (cho'chqa qamchi qurti) ning namunasi sifatida foydalaniladi T. trichiura (odamning qamchi qurti). A. lumbrikoidlar va A. suum bilan mos ravishda odamlar va cho'chqalarning keng tarqalgan yumaloq chuvalchanglaridir A. suum namuna bo‘lib xizmat qilmoqda [37, 38].

Drake va uning hamkasblari (1994) [39] birinchi bo'lib eruvchan ekstraktlarda sistein proteaza faolligini tasvirlab berishgan. T. muris florogenik peptidil substrat yordamida kattalar qurtlari. Ular bu fermentning ovqatlanish va/yoki bosqinchilikdagi hissasini taklif qilishdi. Keyinchalik kattalarda katepsin B ga o'xshash sistein proteazasi aniqlandi T. suis ftorogen peptid substratlari va oqsil substrat jellaridan foydalangan holda ichak ekstrakti va ekskretor/sekretor mahsulotlar (ESP) [40]. Shunga qaramay, bu ferment ovqatlanishda ishtirok etishi taxmin qilingan.

Hasnain va uning hamkasblari [41] proteolitik faollikni eksperimental ravishda ko'rsatdilar T. muris ESP mezbon ichak shilliq qavatining buzilishi uchun javobgardir. Serin proteaza faolligi eng faol bo'lgan bo'lsa-da, mualliflar ESPda mavjud bo'lgan sistein proteazalarining polimerik musin tarmog'ini buzishga hissa qo'shishini ham taklif qilishdi. Transkriptomikaning yuqori o'tkazuvchanligi ma'lumotlari shuni ko'rsatadiki, sistein proteazlari to'plami quyidagilarda ifodalanadi. T. muris, shu jumladan dukkakli kalpainlar va katepsinlar B, L, F va Z. [42]. Ulardan biri yoki bir nechtasi ovqat hazm qilishda ishtirok etishi mumkin. Yaqinda Santos va uning hamkasblari kattalar ekstraktida ichakka xos sistein proteazlarini kodlovchi transkriptlarni xabar qilishdi. T. trichiura [43] va proteom darajasida ularning bir qatori immunomodulyator faollikka ega [44].

Funktsional xarakteristikaga bir nechta tadqiqotlar qaratilgan Askarida sistein proteazlari. Dastlabki hisobotlarda gemoglobinolitik sistein proteaza faolligi tasvirlangan A. suum lizatlar [45, 46]. Bundan tashqari, proteaz faolligi tasvirlangan A. suum flüoresan (tana) bilan belgilangan kazein substratidan foydalangan holda ichak lizatlari, ammo sistein proteaza inhibitörleri, E-64 va yodoasetamid bilan sezilarli inhibisyon o'lchanmagan [47]. Aksincha, aspartik proteazlar eng katta guruhni ifodalaydi A. suum proteazlar hazm qilishda ishtirok etadi [47], sistein proteazlari esa nisbatan kichik tarkibiy qismdir. Nihoyat, bashorat qilingan sekretomi A. suum mezbon to'qimalarning oziqlanishi va / yoki degradatsiyasiga hissa qo'shishi mumkin bo'lgan beshta sistein proteaza ketma-ketligini o'z ichiga oladi [48].


Parazitar infektsiyalar

Turlarning o'zaro ta'siri o'zaro bog'liqlik, kommensalistik yoki parazit bo'lishi mumkin, bu munosabatlar har ikkala sub'ektga foyda keltirishiga, faqat bitta ob'ektga yoki bir ob'ektga boshqasi hisobidan foyda keltirishiga bog'liq. Garchi barcha yuqumli patogenlarni inson tanasining parazitlari deb hisoblash mumkin bo'lsa-da, bu bo'limda bir hujayrali protozoa (yunonchadan) bo'lishi mumkin bo'lgan mobil eukaryotik geterotroflardan olingan parazitlarga e'tibor qaratiladi. protos zoion, birinchi hayvon) yoki ko'p hujayrali gelmintlar (yunon tilidan gelminlar, qurtni anglatadi). Qo'shma Shtatlarda bu parazitar infektsiyalarning eng keng tarqalgani tsisterkoz, echinokokkoz va toksoplazmozdir. Amebiaz, bezgak va shistosomiaz ham paydo bo'lishi mumkin, ammo kamroq uchraydi.

Neyrosistiserkoz

Neyrosistiserkoz cho'chqa go'shti tasmasi tufayli infektsiyadan kelib chiqadi Taenia solium ichak shilliq qavatini kesib o'tadigan, kapillyar tizimga o'tadigan va miya, mushaklar va boshqa joylarda etuk lichinka kistalariga (skoliklarga) aylanadigan infektsiyali embrionlarning lenta tashuvchisidan najas-og'iz orqali, odatda 3 oydan kamroq vaqt ichida. Kasallik xom yoki to'liq pishirilmagan cho'chqa go'shtini iste'mol qilish natijasida yuzaga keladigan va ichak trakti bilan chegaralangan taeniasisdan farq qiladi (78). Qo'shma Shtatlarda kasallik dastlab janubi-g'arbiy mintaqada cheklangan, ammo so'nggi 30-40 yil ichida kengroq tarqaldi (78).

Neyrotsistiserkoz bilan og'rigan bemorlar kasallikning dastlabki bosqichlarida ko'pincha asemptomatik bo'lsa-da, ular odatda soqchilik (50% -70%), bosh og'rig'i (43%) va skolikslar o'lishni boshlaganda yoki ularda gidrosefali bilan bog'liq bo'lgan topilmalar (30%) rivojlanadi. qorincha tizimidagi kistalar (79-81). Semptomatik bemorlarning aksariyati 15-40 yoshda bo'lib, jins yoki irqga moyillik yo'q (82). Diffuz ensefalit bilan bog'liq klinik belgilar ko'proq yosh ayollar, bolalar va antigelmintik terapiya (odatda albendazol va prazikvantel) olgan bemorlarda uchraydi (78). Araxnoidit, meningit, kranial asab falajlari va serebrovaskulyar asoratlar (odatda lakunar infarktlar kabi) ham kasallik bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Kamroq hollarda kasallikning ko'proq geografik o'ziga xos ta'siri kuzatiladi, masalan, qorincha oqimini to'sib qo'yadigan va bosh og'rig'iga, papillomaga va ongni yo'qotishga (Bruns sindromi) yoki ishemik shikastlanishning ko'p joylaridan kelib chiqadigan intraventrikulyar kist (11a, 11b-rasm). o'rta miya va talamus tsisternalardan o'tuvchi tomirlarning tiqilib qolishidan (progressiv o'rta miya sindromi) (80,81). Cysticercus-ga xos immunoglobulin G antikorlarini tekshirish yoki zardob yoki CSF namunalarini fermentga xos immunoabsorbent tahlili tashxis uchun qo'shimcha yordam berishi mumkin (83).

Parenximal neyrotsisterkozning bosqichlari yaxshi hujjatlashtirilgan (84).Vesikulyar bosqichda parazit miya parenximasida tinchgina joylashadi, bu esa glikoproteinlarga boy kista devori bilan himoyalangan, atrofdagi shishlarsiz, atrofdagi to'qimalardan samarali to'siqni ta'minlaydi. Ushbu bosqichda kistlarning KT va MR ko'rish natijalari suyuqlik bilan mos keladi. Bunday kistada skoleksning mavjudligi "nishon" yoki "teshikdagi nuqta" ko'rinishini yaratishi mumkin, chunki lichinkadagi yumshoq to'qimalarning ozgina susayishi va signalning intensivligi uni atrofdagi suyuqlikdan ajratishga yordam beradi (11d-rasm). Vesikulyar kolloid (ba'zan kolloid vezikulyar yoki kolloid deb ham ataladi) bosqichi skoleksning tabiiy jarayonlardan yoki kist devorining buzilishi bilan bog'liq terapiya ta'siridan o'lishi bilan tavsiflanadi (84). Natijada, himoyalanmagan va chirigan parazitga kuchli yallig'lanish reaktsiyasi CSF bilan solishtirganda signal intensivligini o'zgartiradi. T2 o'lchovli FLAIR MR tomografiyasida bu reaktsiya ayniqsa rivojlanayotgan oqsilli va jelatinli qoldiqlar va odatda atrofdagi sezilarli shish bilan bog'liq (11e-rasm). T1 o'lchovli kontrastli ko'rishda ko'pincha halqaga o'xshash kuchayish shakli aniqlanadi (11f-rasm). Ushbu bosqichda yallig'lanish jarayonining og'irligi diffuz ensefalitga olib kelishi mumkin va keng tarqalgan kasallikning mavjudligi terapevtik davolanishni talab qilishi mumkin (78). Donador tugunli bosqich kistaning tortilishi va atrofidagi glioz bilan granulomatoz tugunning shakllanishi bilan boshlanadi (84). Ushbu tugunning ohaklanishi ohaklangan tugun bosqichini neyrotsistiserkozning oxirgi (va faol bo'lmagan) bosqichi sifatida belgilaydi (11-rasm) (79). Neyroimagingda qolgan shish yoki kuchayish ushbu bosqichda yo'qoladi. Kasallikning turli bosqichlariga mos keladigan ko'plab lezyonlar xarakterlidir.

Ba'zida tsisternalarda va silviy yoriqlarida uzumga o'xshash kistalar klasteri (rasemoza shakli) (11c-rasm) skoliksiz paydo bo'lishi mumkin va yuqorida tavsiflangan bosqichlar bo'ylab o'sish yoki rivojlanishni ko'rsatmaydi (81). Araxnoidit va vaskulit ham tegishli neyroimaging xususiyatlari bilan hujjatlashtirilgan (78).

Toksoplazmoz

Meva, sabzavot yoki yomon pishirilgan go'sht orqali najas-og'iz orqali yuqish kasallikning odamlarga tarqalishining odatiy yo'lidir, ammo qon quyish orqali gematogen yo'l bilan yuqish ham mumkin (85). Taxminan 500 million odam ushbu kasallikka chalingan T gondii butun dunyo bo'ylab. Bolalar, ayniqsa, uy mushuki yoki axlat qutisi bilan uchrashgandan keyin infektsiyaga moyil. Organizmni yutib yuborgandan so'ng, Toksoplazma kistalar har qanday to'qimada paydo bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha miya, to'r parda, skelet mushaklari va yurak mushaklarida uchraydi. Dastlabki bosqichlarda isitma, toshma, limfadenopatiya va ko'zning buzilishi xarakterli bo'lsa-da, kasallik ko'pincha o'z-o'zidan o'tib ketadi. Biroq, kasallik transplasental yo'l bilan yuqishi va homila miyasiga halokatli ta'sir ko'rsatishi mumkin, chunki onaning bolaga o'tadigan antikorlari qon-miya to'sig'i bilan chegaralanadi. Aksariyat hollarda tutilishlar, mikrosefaliya va xorioretinit qayd etiladi (85).

Odam xostini yuqtirgandan so'ng, normal xost immuniteti saqlanib qolganda, kasallik harakatsiz qoladi. Shu bilan birga, immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlar parazitning faol ko'payishiga, mahalliy nekroz va disseminatsiyaga moyil. Markaziy asab tizimida shikastlanishlar bo'lsa, isitma, bosh og'rig'i, chalkashlik va tutilishlar tez-tez uchraydi va toksoplazmoz bilan kasallangan OIV bilan kasallangan bemorlarning 20 foizida ensefalit rivojlanadi (85).

Toksoplazmoz bilan og'rigan bemorlarda neyroimaging tadqiqotlari odatda bazal ganglionlarga moyil bo'lgan multifokal xo'ppozlarni ko'rsatadi. Shu bilan birga, bemorlarning taxminan uchdan birida soliter lezyonlar qayd etilgan (12-rasm). Ko'pgina lezyonlar kuchayishni ko'rsatadi, ko'pincha halqa shaklida. Garchi bu 30% dan kam hollarda yuzaga kelgan bo'lsa-da, lezyon chegarasi bo'ylab kichik kuchaytiruvchi tugun bilan bog'liq bo'lgan eksantrik nishon belgisi (12d-rasm) toksoplazmoz tashxisini ko'rsatadi (85). Bakterial xo'ppoz shakllanishida aniqlangan kuchaytiruvchi devordan farqli o'laroq, toksoplazmoz xo'ppozlari immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarda periferik kuchayishning kam aniqlanganligiga ega bo'lishi mumkin, bu topilma xostning infektsiyaga yomon munosabatini aks ettiradi deb ishoniladi. Miyaning diffuz hajmining yo'qolishi taxminan 30% hollarda kuzatiladi va ehtimol OIV infektsiyasi bilan bog'liq o'zgarishlarni aks ettiradi (85).

Agar klinik va neyroimaging natijalariga ko'ra toksoplazmozga shubha qilingan bo'lsa, 2-3 hafta davomida antitoksoplazma terapiyasining empirik sinovi aniq bo'lishi mumkin. Sinov oxiriga kelib lezyon hajmining oraliq qisqarishi, lezyon to'liq bartaraf etilgunga qadar terapiya va neyroimaging kuzatuvini davom ettirish uchun etarli darajada tasdiqlovchi hisoblanadi. Lezyonning barqaror yoki ortib borayotgan hajmi muqobil tashxisni, ayniqsa CNS lenfomasini ko'rsatishi mumkin va aniq tashxis uchun to'qima biopsiyasini o'tkazish kerak bo'lishi mumkin. Metabolik tasvirlar toksoplazmoz va CNS lenfoma o'rtasidagi farqni o'z vaqtida aniqlashga imkon beradi, chunki toksoplazmoz bilan solishtirganda gipermetabolik faollikka ko'proq moyil bo'ladi, bu ko'pincha gipo- yoki izometabolik faollikni o'z ichiga oladi (85,87).

Exinokokkoz

Echinokokkoz, sabab bo'lgan Echinokokk infestation, zoonoz parazitar kasallik bo'lib, dunyo bo'ylab 1 milliondan ortiq odamni yuqtiradi, har yili 1-3 million DALY mukovistsidozi exinokokkoz tufayli va har yili 650 000 DALY alveolyar echinokokkoz tufayli (88). Inson xo'jayinlariga eng mos keladigan kasallikning ikkita shakli mavjud. Kistik echinokokkoz, shuningdek, hidatid kasalligi sifatida ham tanilgan Echinococcus granulosus, itlar (aniq xo'jayin) va qo'ylar, echkilar va cho'chqalarda (oraliq xo'jayinlar) uchraydigan tasmasimon qurt (89). Najas-og'iz orqali ifloslanish orqali embrionlangan tuxumlar ichaklarda chiqadi va ichak devoriga kirib boradigan onkosferalarni chiqaradi, qon aylanish tizimiga kiradi va oxir-oqibat maqsadli organlarda, eng muhimi o'pka va jigarda, shuningdek yurak, taloq, suyaklarda etuk kistalar hosil qiladi. , va CNS (89). Ko'pgina zararlangan odamlarda asemptomatik bo'lsa-da, jigar kistasining kengayishi oxir-oqibatda og'riq, ko'ngil aynishi va qusishni keltirib chiqaradi surunkali yo'tal, ko'krak og'rig'i va nafas qisilishi o'pka kistalari bilan bog'liq (88,89).

Kistlarning yorilishi travmadan keyin sodir bo'lishi mumkin va engil va og'ir anafilaktik reaktsiyalarga olib kelishi mumkin, kamdan-kam hollarda o'lim mumkin (89). Kimyoterapiya, kista ponksiyoni va PAIR (ponksiyon, aspiratsiya, etanol in'ektsiyasi va qayta aspiratsiya) ko'p hollarda jarrohlik o'rnini bosdi, garchi jarrohlik rezektsiya to'liq davolanish uchun eng katta imkoniyatni beradi (89). Miya shikastlanishlari kistli echinokokkozli odamlarning 1% - 4% da uchraydi, intrakranial bosim va tutilish faolligi oshishi bilan bog'liq bo'lgan o'ziga xos bo'lmagan klinik topilmalar (90). Kistik echinokokkoz Antarktidadan tashqari barcha qit'alarda qayd etilgan va ko'plab qo'y va qoramol boqiladigan mamlakatlarda endemikdir (88,90).

Alveolyar echinokokkoz exinokokkozning yanada jiddiy va xavfli shakli bo'lib, u Echinococcus multilocularis. Tulkilar aniq, kichik kemiruvchilar esa oraliq xo‘jayin hisoblanadi. Bu tasmasimon qurt birinchi navbatda jigarga ta'sir qiladi, o'pka va miyaning ikkilamchi ishtiroki (1% hollarda qayd etilgan) (89,91). Lichinka shakllarining davom etishi (kistaning etukligisiz) vesikulalar va atrofdagi to'qimalarning yo'q qilinishiga olib keladi (89). Alveolyar echinokokkoz bilan bog'liq o'lim darajasi 50% dan 75% gacha o'zgarib turadi, yuqori ko'rsatkichlar keksa yoshga va zararlangan shaxslar uchun yomon mahalliy tibbiy yordamga bog'liq (89). Kasallikning ushbu shakli uchun terapiya murakkabroq va radikal jarrohlik va / yoki uzoq muddatli albendazol terapiyasini o'z ichiga oladi (89). Alveolyar echinokokkoz Shimoliy yarim sharda chegaralanganligi, Xitoyning g'arbiy qismida ko'proq kasallanganligi xabar qilingan (89).

Kistik echinokokkozning neyroimaging ko'rinishlariga miya parenximasida, ko'pincha parietal lobda aniq aniqlangan oval yoki yumaloq massa yoki massalar kiradi, zaiflashuvi va signal intensivligi CSFga o'xshash va T2 o'lchovli ko'rishda xarakterli, ammo vaqti-vaqti bilan hipointens doira; bog'liq yaxshilanishsiz (13-rasm) (90,92). Ko'p kistalarning mavjudligi oldindan mavjud bo'lgan yagona kistaning yorilishidan dalolat beradi (90). T2 o'lchovli ko'rishda atrofdagi zaif giperintensiv halo vaqti-vaqti bilan qayd etiladi va yallig'lanish hujayralari va tolali to'qimalardan tashkil topgan kistaning eng tashqi qatlami bo'lgan perikistni aks ettiradi (92). Kamroq hollarda, atrofdagi shish ham bo'lishi mumkin (92). Rumboldt va uning hamkasblari (92) patologik jihatdan isbotlangan gidatid qum bilan bog'liq bo'lgan suyuqlik-parchalanish darajasiga ega bo'lgan, asosan kistasimon massani, haqiqiy kist devorini qoplaydigan skolikslarning yorilishi natijasida hosil bo'lgan oq rangli cho'kma haqida xabar berishdi (13b-rasm). Kistning yorilishi yoki infektsiyasi tasvirning ko'rinishini o'zgartirishi mumkin, T2 o'lchovli ko'rishda signal intensivligi biroz pasayadi va T1 vaznli ko'rishda signal intensivligi oshadi (92). Odam xossasida gidatik kist bilan bog'liq bitta holat hisobotida MR spektroskopiyasida suksinat, laktat, alanin, asetat va piruvatning yuqori darajalari ko'rsatilgan (93). Kamdan kam hollarda lezyon dura, subaraknoid bo'shliq, qorincha tizimi, miya sopi va orqa miya kanalini qamrab olishi mumkin (92,94-96).

Shakl 13a Exinokokkoz (gidatik kist). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasviri yaxshi cheklangan o'ng parietal massani ko'rsatadi. (b) Eksenel T2 o'lchovli MR tasvirida suyuqlikning nozik darajasi (o'q uchlari) bilan bog'liq bo'lgan giperintensivlik aniqlanadi, bu massaning kista xususiyatini tasdiqlaydi va kist devorini qoplagan skolikslarning yorilishi natijasida oq rangli cho'kindi hidatid qumini ko'rsatadi. (c) Koronal T2 vaznli FLAIR MR tasviri massadagi gipointensivlikni ko'rsatadi. (d) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida hech qanday bog'liq yaxshilanish yo'q.

Shakl 13b Exinokokkoz (gidatik kist). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasviri yaxshi cheklangan o'ng parietal massani ko'rsatadi. (b) Eksenel T2 o'lchovli MR tasvirida suyuqlikning nozik darajasi (o'q uchlari) bilan bog'liq bo'lgan giperintensivlik aniqlanadi, bu massaning kista xususiyatini tasdiqlaydi va kist devorini qoplagan skolikslarning yorilishi natijasida oq rangli cho'kindi hidatid qumini ko'rsatadi. (c) Koronal T2 vaznli FLAIR MR tasviri massadagi gipointensivlikni ko'rsatadi. (d) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasviri hech qanday bog'liq yaxshilanishni ko'rsatmaydi.

Shakl 13c Exinokokkoz (hidatid kist). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasviri yaxshi cheklangan o'ng parietal massani ko'rsatadi. (b) Eksenel T2 o'lchovli MR tasvirida suyuqlikning nozik darajasi (o'q uchlari) bilan bog'liq bo'lgan giperintensivlik aniqlanadi, bu massaning kista xususiyatini tasdiqlaydi va kist devorini qoplagan skolikslarning yorilishi natijasida oq rangli cho'kindi hidatid qumini ko'rsatadi. (c) Koronal T2 vaznli FLAIR MR tasviri massadagi gipointensivlikni ko'rsatadi. (d) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida hech qanday bog'liq yaxshilanish yo'q.

Shakl 13d Ekinokokkoz (gidatik kist). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasviri yaxshi cheklangan o'ng parietal massani ko'rsatadi. (b) Eksenel T2 o'lchovli MR tasvirida suyuqlikning nozik darajasi (o'q uchlari) bilan bog'liq bo'lgan giperintensivlik aniqlanadi, bu massaning kista xususiyatini tasdiqlaydi va kist devorini qoplagan skolikslarning yorilishi natijasida oq rangli cho'kindi hidatid qumini ko'rsatadi. (c) Koronal T2 vaznli FLAIR MR tasviri massadagi gipointensivlikni ko'rsatadi. (d) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida hech qanday bog'liq yaxshilanish yo'q.

Alveolyar echinokokkoz lezyonlarining neyroimaging ko'rinishlari ko'pincha KT da kalsifikatsiyalangan heterojen qattiq, qisman qattiq yoki kistli massalarni va T1 va T2 og'irlikdagi MR tomografiyalarida mos keladigan gipointensivlikni o'z ichiga oladi (91). Ko'zga ko'ringan atrofdagi shishlar tez-tez uchraydi va heterojen halqasimon, tugunli va gulkaramga o'xshash kuchayish odatiy holdir (91). Perfuzion MR tomografiyasi lezyonning markaziy qismida nisbiy miya qon hajmining kamayganini va periferiyadagi yuqori nisbiy miya qon hajmini ko'rsatdi, bu yallig'lanishni aks ettiradi (91). Hayvon modelidagi alveolyar echinokokkozning MR spektroskopiyasi asetat, alanin, kreatin, glitsin va laktat darajasining oshishiga qo'shimcha ravishda yuqori suksinat darajasini ko'rsatdi (97). Boshqa tergovchilar (91) normal holatni ko'rsatdilar NPatologik jihatdan tasdiqlangan alveolyar echinokokkoz lezyonida atsetilaspartat-kreatin va xolin-kreatin nisbati, bu topilma shunga o'xshash lezyonlarni neoplazmalardan ajratishga yordam beradi. Kasallikning terminal bosqichida tarqalgan lezyonlar paydo bo'lishi mumkin (91). Alveolyar echinokokkozning tasviriy ko'rinishi ko'pincha miya neoplazmasini taqlid qilsa-da, ko'p kistli jigar kasalligining mavjudligi hech bo'lmaganda tashxis qo'yish imkoniyatini oshirishi kerak (91).

Amebik infektsiyalar

Amebalar suvda, tuproqda va havoda keng tarqalgan erkin yashovchi protozoadir (98). Ushbu organizmlarning aksariyati patogen bo'lmasa-da, ba'zi turlari hayvonlarda ham, odamlarda ham, ayniqsa markaziy asab tizimida og'ir va tez-tez halokatli infektsiyalarni keltirib chiqarishi ma'lum (99). To'liq aniq bo'lmagan sabablarga ko'ra, ushbu organizmlar tufayli infektsiyaning tarqalishi 1980-yillarning oxiridan boshlab sezilarli darajada oshdi (98,99). Amebik infektsiyalar bakterial va qo'ziqorin infektsiyalari bilan solishtirganda kam uchraydigan bo'lsa-da, ular o'zlarining ekstremal virulentligi va juda yuqori o'lim ko'rsatkichlari bilan ajralib turadi.

Granulomatoz amebik ensefalit

Acanthamoeba va Balamutiya turlari odatda immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarda, shu jumladan monoklonal antikor terapiyasini olgan bemorlarda granulomatoz amebik ensefalitni keltirib chiqaradi, ammo kamdan-kam hollarda immunitetga ega bo'lgan xostlarda paydo bo'lishi mumkin (99-102). Disseminatsiyalangan granulomatoz amebik kasallik va amebik keratit kasallikning boshqa shakllaridir (100).

Acanthamoeba Turlarning markaziy asab tizimiga teridan yoki pastki nafas yo'llaridan gematogen yo'l bilan ta'sir qiladi, bunda qon-miya to'sig'i infektsiyaning ehtimoliy joyi sifatida (103). Kasallikning tarqalishi, ehtimol, o'limdan oldin tashxis qo'yish qiyinligi va amebik infektsiyani hisobga olmasdan, bemorning ahvolini "piogen meningoensefalit" ga noto'g'ri bog'lash tufayli kam baholanadi (99,104).

Balamuthia mandrillaris yana bir erkin yashovchi ameba. Dastlab 1989 yilda San-Diegodagi yovvoyi hayvonlar bog'ida vafot etgan homilador mandrill babun haqida xabar berilgan va birinchi ma'lum bo'lgan odam mezbon 1990 yilda tasvirlangan (105). Ameba tuproqda topiladi va havo kistalarini inhalatsiyalash, terining shikastlanishining bevosita ifloslanishi yoki organ transplantatsiyasi (106-108) orqali uzatiladi. Kasbiy (masalan, qishloq xo'jaligi yoki qurilish) yoki dam olish (masalan, axloqsizlik yoki bog'dorchilik) bilan aloqa qilish natijasida tuproqqa ta'sir qilish keng tarqalgan (106). Turg'un suv boshqa mumkin bo'lgan manbadir (106). Ispaniyalik shaxslar Qo'shma Shtatlardagi holatlarning nomutanosib foizini (taxminan 50%) tashkil qiladi, bu ma'lumotlar, ehtimol, atrof-muhit, genetik yoki ijtimoiy-iqtisodiy omillarni aks ettiradi (106). Janubiy Kaliforniya va issiq iqlimi bo'lgan boshqa shtatlarga (ayniqsa, Texas, Jorjiya va Florida) moyillik qayd etilgan (106). O'xshash Acanthamoeba infektsiyalari, erta xabar qilingan holatlar immunitet tanqisligi bo'lgan xostlarda sodir bo'lgan, garchi immuniteti zaif bemorlarda holatlar yaqinda xabar qilingan. Dunyo bo'ylab kamida 150 ta holat qayd etilgan (109). Yuqtirilgan bemorlarning yosh diapazoni keng (Kaliforniya ensefalit loyihasi kohortida 2-84 yosh) (106).

ning klinik ko'rinishi Acanthamoeba histolytica infektsiya odatda subakutdan surunkali ensefalitga o'tadi, odatda bosh og'rig'i, ruhiy holatning o'zgarishi va fokal nevrologik nuqsonlar (100). ning diagnostikasi Acanthamoeba INFEKTSION turli xil testlar, jumladan ho'l tog'da "spikey" psevdopodiyasi bo'lgan trofozoitlarni aniqlash va CSF namunalarining Giemsa dog'lari va polimeraza zanjiri reaktsiyasi testining ijobiy natijalari (100) orqali aniqlanishi mumkin. Ta'sirlangan bemorlarning aksariyati kasallikdan vafot etadi, adabiyotda faqat bir nechta tirik qolganlar qayd etilgan (100,110-112). Adabiyotda aniq davolash haqida xabar berilmagan, garchi ko'pincha antibiotiklar, antifungal va antigelmintiklar (odatda rifampitsin, flukonazol va trimetoprim-sulfametoksazol) qo'llaniladi (100). Agressiv terapiyaga qaramasdan, kasallik boshlanganidan keyin 7-10 kun ichida o'lim tez-tez uchraydi (100).

Shunga o'xshash klinik belgilar ko'rinadi Balamutiya infektsiyalari va ko'pincha boshqa ensefalitlarga taqlid qiladi (106), bosh og'rig'i, isitma va ko'ngil aynishi bilan erta va kechroq tutilish va kranial asab falajlari rivojlanishi, antemortem tashxisni qiyinlashtiradi (106). O'lim darajasi juda yuqori 98% (109). Hech qanday aniq terapiya aniqlanmagan bo'lsa-da, etti kishi infektsiyadan omon qolgan Balamutiya qayd etilgan: Qo'shma Shtatlarda pentamidin izetionat, flukonazol, flutsitozin, sulfadiazin va makrolid antibiotiklari kombinatsiyasi bilan davolangan to'rt nafar omon qolgan va Peruda uch nafar albendazol va itrakonazol bilan davolangan (106,113).

Granulyomatoz amebik ensefalitning neyroimaging natijalari o'ziga xos emas va neoplazma yoki o'tkir tarqalgan ensefalomielitga taqlid qilishi mumkin (14, 15-rasmlar) (109,113). Odatda topilmalarga KT tasvirlaridagi gipoattenuatsiya, T1 o'lchovli MR tasvirlarida gipointensivlik va o'zgaruvchan cheklangan diffuziya va kuchayish bilan T2 vaznli MR tasvirlarida heterojen giperintensivlik kiradi (109). Umumiy ko'rinish boshqa ensefalitlarda, o'tkir tarqalgan ensefalomyelitda, neyrosistiserkozda va toksoplazmozda (109) kuzatilganiga o'xshaydi. Tashqi ko'rinishi gistopatologik tekshiruvda trofozoitlar keltirib chiqaradigan kuchli yallig'lanish bilan bog'liq bo'lib, keng nekroz va qon ketishiga olib keladi, topilmalar o'limdan keyingi butun miya bo'limlarida tez-tez qayd etiladi (109). Miyadagi halqani kuchaytiruvchi lezyonlar haqida xabar berilgan Acanthamoeba infektsiyalar (114). Ranjan va boshqalar (100) bir holatni tasvirlab berdilar Acanthamoeba interhemisferik ependimal kistada infektsiya.

Shakl 14a Granulomatoz amebik ensefalit (Acanthamoeba infektsiya). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasvirida gemorragik yoki oqsil tarkibini aks ettiruvchi, o'ziga xos giperintensivligi bilan yomon chegaralangan o'ng frontal massa (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Eksenel T2 og'irlikdagi MR tasviri sulkal o'chirish bilan bog'liq giperintensivlikni ko'rsatadi. (c) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida engil bog'langan parenximaning kuchayishi va boshqa joylarda leptomeningeal va dural kuchayish (o'q uchlari) tasvirlangan. (d) Yalpi miya namunasi silvian yoriqlari va gipotalamusga moyil bo'lgan ikki tomonlama yarim sharlarning diffuz nekrozini ko'rsatadi.

Shakl 14b Granulomatoz amebik ensefalit (Acanthamoeba infektsiya). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasvirida gemorragik yoki oqsil tarkibini aks ettiruvchi, o'ziga xos giperintensivligi bilan yomon chegaralangan o'ng frontal massa (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Eksenel T2 og'irlikdagi MR tasviri sulkal o'chirish bilan bog'liq giperintensivlikni ko'rsatadi. (c) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida engil bog'langan parenximaning kuchayishi va boshqa joylarda leptomeningeal va dural kuchayish (o'q uchlari) tasvirlangan. (d) Yalpi miya namunasi silvian yoriqlari va gipotalamusga moyil bo'lgan ikki tomonlama yarim sharlarning diffuz nekrozini ko'rsatadi.

Shakl 14c granulomatoz amebik ensefalit (Acanthamoeba infektsiya). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasvirida gemorragik yoki oqsil tarkibini aks ettiruvchi, o'ziga xos giperintensivligi bilan yomon chegaralangan o'ng frontal massa (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Eksenel T2 og'irlikdagi MR tasviri sulkal o'chirish bilan bog'liq giperintensivlikni ko'rsatadi. (c) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida engil bog'langan parenximaning kuchayishi va boshqa joylarda leptomeningeal va dural kuchayish (o'q uchlari) tasvirlangan. (d) Yalpi miya namunasi silvian yoriqlari va gipotalamusga moyil bo'lgan ikki tomonlama yarim sharlarning diffuz nekrozini ko'rsatadi.

Shakl 14d Granulomatoz amebik ensefalit (Acanthamoeba infektsiya). (a) Eksenel T1 vaznli MR tasvirida gemorragik yoki oqsil tarkibini aks ettiruvchi, o'ziga xos giperintensivligi bilan yomon chegaralangan o'ng frontal massa (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Eksenel T2 og'irlikdagi MR tasviri sulkal o'chirish bilan bog'liq giperintensivlikni ko'rsatadi. (c) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida engil bog'langan parenximaning kuchayishi va boshqa joylarda leptomeningeal va dural kuchayish (o'q uchlari) tasvirlangan. (d) Yalpi miya namunasi silvian yoriqlari va gipotalamusga moyil bo'lgan ikki tomonlama yarim sharlarning diffuz nekrozini ko'rsatadi.

Birlamchi amebik meningoensefalit

Naegleria fouleri (ko'pincha "miya yeyuvchi ameba" deb ataladi) - bu erkin yashovchi termofil ameba bo'lib, u issiq chuchuk suv havzalari (masalan, ko'llar, daryolar va issiq buloqlar) va tuproqni afzal ko'radi (115). Odamlarga yuqish burun bo'shlig'i orqali sodir bo'ladi, deb ishoniladi va ko'p holatlar suzish yoki sho'ng'in faoliyati bilan shug'ullangandan keyin qayd etilgan (115). Kam xlorlangan basseyn suvi yoki isitiladigan va ifloslangan musluk suviga ta'sir qilish ham kamroq uchraydi. Ifloslangan suv ichish kasallik bilan bog'liq emas (115).

N fowleri ning yagona turi hisoblanadi Naegleriya Bu odamlarni yuqtirgani ma'lum bo'lib, birlamchi amebik meningoensefalitni keltirib chiqaradi (115). 1965 yilda Avstraliyadagi Adelaida bolalar kasalxonasining ikki patologi Malkolm Fauler va Rodni Karter 4 yil davomida to'rtta avval sog'lom bo'lgan bolaning o'limiga olib keladigan g'ayrioddiy o'ta agressiv amebik infektsiyalarning birinchi guruhini tasvirlab berdi. Sababi amebik meningoensefalit ekanligi aniqlangan bo'lsa-da, ameba gistopatologik xususiyatga ega bo'lib, uni o'ziga xos qilib qo'ygan. Entamoeba histolytica (keyin odamlarda infektsiyani keltirib chiqaradigan yagona keng tarqalgan ameba deb tan olingan), ammo aks holda tasnifga qarshi. Miyaning o'limdan keyingi tekshiruvi hid bilish yo'llarida amebik to'plamlarning sezilarli darajada ko'pligini va hidlash yo'llarining keng tarqalgan nobud bo'lishini ko'rsatdi, ammo miyaning boshqa qismlari nisbatan tejamkor bo'lib, topilmalar ameba burun bo'shlig'i orqali intrakranial bo'limga kirishini aniq ko'rsatdi. kribiform plastinka (116). 1966 yilda amerikalik patolog Kalvin Batt Floridadagi iliq ko'l suvida suzish bilan bog'liq bo'lgan va shunga o'xshash patologik xususiyatlarga ega bo'lgan uchta infektsiyani tasvirlab berdi. birlamchi amebik meningoensefalit umumiy patologik jarayonni tavsiflash (117). Granulyomatoz amebik ensefalitdan farqli o'laroq, birlamchi amebik meningoensefalit immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarga xos emas va odatda sog'lom bolalar yoki yoshlarda uchraydi (115).

Amerika Qo'shma Shtatlarining janubiy qismiga xos bo'lgan issiq havoda birlamchi amebik meningoensefalit hukmron bo'lsa-da, 2010 yilda Minnesota shtatida 7 yoshli bolada kasallikning paydo bo'lishi, Missuri shtatida ilgari xabar qilingan eng shimoliy holatga qaraganda 550 mil uzoqlikda joylashganligi isbotlangan. organizmni nisbatan sovuqroq suvda topish mumkinligi (118). Odamlar tez-tez ta'sir qiladi deb ishoniladi N fouleri, ammo kasallikning paydo bo'lishi juda kam uchraydi. Nima uchun ba'zi odamlar to'liq infektsiyani boshdan kechirishadi, boshqalari esa hech qachon yuqmaydi.

Neyroimaging natijalari o'ziga xos emas va kasallikning boshida normal bo'lishi mumkin. Kasallikning keyingi bosqichida miya shishi, leptomeningeal kuchayishi va miya infarkti (16-rasm) haqida xabar berilgan. Kasallik, ayniqsa, ijtimoiy-iqtisodiy ahvoli past bo'lgan bolalarda kam tan olinishi mumkinligiga shubha qilingan (119). Nonspesifik tasvirlash xususiyatlari o'limdan oldin tashxisni taklif qilish uchun yuqori klinik shubha indeksini talab qiladi.

Shakl 16a Birlamchi amebik meningoensefalit (tufayli N fowleri). (a) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida diffuz leptomeningeal kuchayish (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Keyingi sagittal kontrastli kompyuter tomografiyasi shish bilan bog'liq bo'lgan va miya sopi siqilishiga olib keladigan diffuz serebellar gipoattenuatsiyani (o'q uchlari) aniqlaydi. (c) Yalpi miya namunasi ikki tomonlama miya yarim sharlarida keng qamrovli gemorragik o'zgarishlar va nekrozni ko'rsatadi. (d) Yalpi miya namunasi serebellar yarim sharlarda qo'shimcha o'xshash o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Shakl 16b Birlamchi amebik meningoensefalit (tufayli N fowleri). (a) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida diffuz leptomeningeal kuchayish (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Kuzatuv sagittal kontrastli kompyuter tomografiyasi shish bilan bog'liq va miya sopi siqilishiga olib keladigan diffuz serebellar gipoattenuatsiyani (o'q uchlari) aniqlaydi. (c) Yalpi miya namunasi ikki tomonlama miya yarim sharlarida keng qamrovli gemorragik o'zgarishlar va nekrozni ko'rsatadi. (d) Yalpi miya namunasi serebellar yarim sharlarda qo'shimcha o'xshash o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Shakl 16c Birlamchi amebik meningoensefalit (tufayli N fowleri). (a) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida diffuz leptomeningeal kuchayish (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Keyingi sagittal kontrastli kompyuter tomografiyasi shish bilan bog'liq bo'lgan va miya sopi siqilishiga olib keladigan diffuz serebellar gipoattenuatsiyani (o'q uchlari) aniqlaydi. (c) Yalpi miya namunasi ikki tomonlama miya yarim sharlarida keng qamrovli gemorragik o'zgarishlar va nekrozni ko'rsatadi. (d) Yalpi miya namunasi serebellar yarim sharlarda qo'shimcha o'xshash o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Shakl 16d Birlamchi amebik meningoensefalit (tufayli N fowleri). (a) Eksenel kontrastli T1 vaznli MR tasvirida diffuz leptomeningeal kuchayish (strelkalar) ko'rsatilgan. (b) Keyingi sagittal kontrastli kompyuter tomografiyasi shish bilan bog'liq bo'lgan va miya sopi siqilishiga olib keladigan diffuz serebellar gipoattenuatsiyani (o'q uchlari) aniqlaydi. (c) Yalpi miya namunasi ikki tomonlama miya yarim sharlarida keng qamrovli gemorragik o'zgarishlar va nekrozni ko'rsatadi. (d) Yalpi miya namunasi serebellar yarim sharlarda qo'shimcha o'xshash o'zgarishlarni ko'rsatadi.

Bezgak

Bezgak butun dunyo bo'ylab eng muhim parazitar kasallik sifatida qaraladi, har yili taxminan 300-500 million yangi holatlar va 1,5-2,7 million o'lim. Garchi o'lim holatlarining aksariyati kasallik endemik bo'lgan Sahroi Kabirdan janubiy Afrikada sodir bo'lsa-da, 1979-1998 yillarda Qo'shma Shtatlarda 118 ta o'lim qayd etilgan (120).

Bezgak (o'rta asr italyan tilidan mala ariya, yomon havo degan ma'noni anglatadi) o'z nomini botqoq bug'lari va qadimgi miazma nazariyasidan olgan. Tsiklli febril kasallik va turg'un suv o'rtasidagi bog'liqlik 1897 yilda Ronald Ross bezgak chivinlar orqali yuqishini isbotlaganida tushuntirilgan, bu kashfiyot uchun 1902 yilda Nobel mukofoti bilan taqdirlangan. Yana bir Nobel mukofoti Charlz Lui Alfons Laveranga 1907 yilda protozoyali parazitni ilgari kashf etgani uchun berildi. Plazmodiy 1890 yilda kasallangan bemorlarning qizil qon hujayralari ichida. Infektsiyalangan eritrotsitlar hujayra yorilishi paytida ko'payadigan merozoitlar bilan to'ldiriladi, bu merozoitlar boshqa qizil qon hujayralarini yuqtiradi va boshqa merozoitlar gametositlarga aylanadi. Ushbu gametositlar urug'langan anofelning ichaklarida (yunoncha a + ophelos, foydasiz degan ma'noni anglatadi) chivin, uning rivojlanayotgan tuxumlarini oziqlantirish uchun qon ovqatini talab qiladi. Chivin boshqa xostni tishlaganida, tuprik bezlarining etuk sporozoitlari qon oqimiga kirib, gepatotsitlarga boradi va u yerda yangi xostning eritrotsitlarida parazitlik qilishga tayyor boʻlgan minglab merozoitlarga aylanadi (121).

Plazmodium falciparum infektsiya dunyodagi eng halokatli parazitar infektsiya bo'lib, Afrikaning Sahroi Kabiridagi asosan yosh bolalarning o'limiga sabab bo'ladi. Mikrosirkulyatsiyada infektsiyalangan eritrotsitlarning sekvestrlanishi miya bezgagiga olib kelishi mumkin (2% hollarda), bu ensefalopatiya yoki koma sifatida namoyon bo'ladi va tegishli davolash ko'rsatilganda ham o'lim darajasi 15% -25% bilan bog'liq (122). Bezgaklarga qarshi preparatlarga sinchona qobig'idan olingan xinin va shirin shuvoqdan olingan artemisinin kiradi. Og'ir holatlarda, fundoskopiyada ko'zning to'r pardasi oqarishi va neyroimagingda diffuz miya shishi kuzatilishi mumkin, bu topilmalar mikrovaskulyar okklyuziya bilan bog'liq. Adabiyotda kam sonli hollarda turli xil MR ko'rish natijalari xabar qilingan. Kortikal infarktlar va kichik tomirlar ishemiyasiga mos keladigan o'ziga xos bo'lmagan oq moddaning yuqori intensivligi T2 o'lchovli MR ko'rishda kuzatilgan (123). Talamus va bazal gangliyalarning qo'shimcha ishtiroki ensefalitning ta'sirini anglatadi (124). Hisobotlardan birida ta'kidlanishicha, T2 o'lchovli ko'rishda korpus kallosum taloqida giperintens lezyonlar ko'proq aniqlangan (17-rasm) (125). Gemorragik infarktlar ham paydo bo'lishi mumkin (124,126). Kulrang moddaning oq materiya birlashmasida va chuqur oq materiyadagi petechial qon ketishlar gradient bilan eslangan aks-sado va sezuvchanlik bilan o'lchangan tasvirlarda ko'rilgan (124,127,128).

Shistosomiaz

Rivojlanayotgan mamlakatlarda sog'liqni saqlashning asosiy tahdidi bo'lgan shistosomiaz Afrika, Osiyo va Amerikada 200 milliondan ortiq odamga ta'sir qiladi (129). Inson kasalliklarining aksariyati uchta trematod qurtlaridan biri bilan zararlanishi natijasida rivojlanadi -Schistosoma japonicum, Schistosoma mansoni, va Schistosoma gematobium— ayrim chuchuk suv salyangozlari (130,131)larda yashaydi, ularning lichinkalari (serkariyalar) chuchuk suvda teriga kirib boradi. Kasallik odatda dermatit ("suzuvchining qichishi") shaklida namoyon bo'ladi (130,131). Ushbu o'tkir bosqichdan so'ng, balog'atga etmagan qurtlar qon aylanish tizimiga kiradi va katta yoshli ayol qurtlari oxir-oqibat urogenital va ichak yo'llarida rivojlanadi. Bu davrda isitma, titroq, terlash va yo'tal ("Katayama isitmasi") bilan ifodalangan o'tkir reaktsiya vaqti-vaqti bilan paydo bo'ladi (132). Yakuniy surunkali organga xos bosqich shistosoma turiga bog'liq bo'lib, xostning immun javobi va granulomatoz reaktsiyasi bilan tavsiflanadi (133). Prazikvantel va albendazolning asosiy terapevtik vositalar sifatida kiritilishi dunyoning ko'plab mamlakatlarida kasallik tarqalishining sezilarli darajada pasayishiga sabab bo'ldi (131).

Miya shistosomiazining aksariyat holatlari sabab bo'ladi S japonicum, umurtqa pog'onasi lezyonlari odatda bog'liq bo'lsa S mansoni va S gematobium (129,133). Miya venoz shuntlar orqali tuxumdonning embolik tarqalishi yoki kattalar qurtlarining anomal migratsiyasi, ehtimol vertebral venoz (Batson) pleksusi (129,133-135) orqali ishtirok etadi, deb ishoniladi. S mansoniBraziliyada endemik bo'lgan va jiddiy gepatosplenik kasallik (splenomegali, periportal fibroz, portal gipertenziya va qizilo'ngach varikozlaridan yuqori oshqozon-ichakdan qon ketish) bilan mashhur bo'lib, miyaga kamroq ta'sir qiladi (bir seriyada 26%) (129,136). Isitma, fokal nevrologik nuqsonlar va tutilishlar miya shistosomiazining tipik klinik belgilaridir (133).

Neyroimaging natijalari o'zgaruvchan va o'ziga xos emas. KT da atrofdagi gipoattenuatsiyalangan shish bilan bir yoki bir nechta o'zgaruvchan giperattenuatsiyalangan shikastlanishlar mavjud bo'lishi mumkin va ular serebellum, miya yarim sharlari, talamus yoki durada fokal granulomatoz reaktsiyani aks ettiradi (137). Semptomatik bemorlarda topilmalar ko'pincha atrofdagi shish va nodulyar, halqali yoki yamoqli kuchayish bilan og'rigan massalarni o'z ichiga oladi (133,137,138). Sanelli va uning hamkasblari (138) markaziy chiziqli yaxshilanishga ega bo'lgan "arborizatsiyalangan" takomillashtirish naqshini xabar qilishdi, agar mavjud bo'lsa, shistosomiazga xos bo'lishi mumkin (18-rasm).

Kasallikning orqa miya shikastlanishi T2 o'lchovli ko'rishda giperintensivlikni va shunga o'xshash kuchaytiruvchi naqshni ko'rsatadi, odatda distal ko'krak orqa miya yoki kauda ekvinada granulomatoz shikastlanish bilan bog'liq, ehtimol, vertebral venoz (Batson) pleksusi orqali kengayish (132,138,139). Ushbu kontekstda o'tkir yoki subakut ko'ndalang miyelit keng tarqalgan bo'lib, bel og'rig'i, siydikni ushlab turish va motor va hissiy buzilishlarning tipik erta belgilari (132). Boshqa miyelopatik ko'rinishlar fokal granulomalar yoki oldingi o'murtqa arteriya sindromi (kamdan-kam uchraydigan asorat) tufayli orqa miya siqilishi bilan bog'liq (139,140).

Granulyomatoz lezyonlarga qo'shimcha ravishda, portotistemik shunt bilan bog'liq bo'lgan topilmalar T1 vaznli ko'rishda globus pallidusning ikki tomonlama nosimmetrik giperintensivligi sifatida ko'rilishi mumkin va jigar shistosomiasis japonicumda (jigarning disfunktsiyasi kuzatilgan bo'lsa ham) qora rangli substantia. marganets cho'kishi bilan bog'liq deb hisoblangan (129). Gepatosplenik shistosomiaz mansoni bilan og'rigan bolalar va yoshlardagi topilmalar odatda T2 o'lchovli ko'rishda miya oq materiyaning yuqori intensivligini va T1 vaznli ko'rishda nosimmetrik bazal gangliyaning yuqori intensivligini o'z ichiga oladi (129).


Kirish

4-aminobutirik kislota (GABA) umurtqali hayvonlarning (Krnjević, 2004 Schousboe va Waagepetersen, 2007) va turli umurtqasiz hayvonlarning (Gerschenfeld, 1973), shu jumladan hasharotlar (Hosie va boshqalar) markaziy asab tizimidagi asosiy inhibitiv neyrotransmitterdir. acarids (Lis va Bowman, 2007). Sutemizuvchilardagi GABAergik neyrotransmitter tizimi yaxshi o'rganilgan va sitozolik glutamat dekarboksilazalarini (GAD) o'z ichiga oladi.67 va GAD65, Soghomonian va Martin, 1998) GABA sintezi, vesikulyar GABA tashuvchisi (McIntire va boshq., 1997), hujayra yuzasi membranasi bilan bog'langan ionotropik xlorid o'tkazuvchi GABA bilan qoplangan ion kanallari (GABA) uchun javobgardir.A va GABAC retseptorlari, Hevers va Lüddens, 1998 D'Hulst va boshq., 2009) va metabotropik GABA bilan faollashtirilgan G-oqsil bilan bog'langan retseptorlari (GABA)B retseptorlari, Bowery, 2006 Bettler va Tiao, 2006), hujayra yuzasi membranasi GABA qayta qabul qilish tashuvchilari (Kanner, 2006), shuningdek, mitoxondriyal GABA-degradativ fermentlar GABA transaminazasi (Sarup va boshq., 2003) va suksinik depiargidogenelaza. al., 2009) (1A-rasm). GABAergik tizim inson neyrofarmakologiyasida katta qiziqish uyg'otadi va uning ba'zi tarkibiy qismlari asosiy dorilar uchun molekulyar maqsadlardir (Ong va Kerr, 2005 Winsky-Sommerer, 2009 Sałat and Kulig, 2011 Schousboe va boshqalar, 2011 Mula, 2011 va u erdagi ma'lumotnomalar). ). Hasharotlar va akaridlarda GABAergik tizim odatda model organizmda kamroq o'rganilgan. Drosophila (D.) melanogaster (meva chivinlari), tashkil etilgan komponentlarning aksariyati (1A-rasm) aniqlangan (Chude va boshq., 1979 ffrench-Constant va boshq., 1993 Neckameyer va Cooper, 1998 Enell va boshqalar, 2007 Rothacker va Ilg, 2008 Manev). va Dzitoyeva, 2010 Okada va boshqalar, 2009 Fei va boshqalar, 2010). GABA bilan bog'langan xlorid kanallari pestitsidlar va parazitsidlarni tadqiq qilishda katta rol o'ynaydi, chunki bir qator muhim insektitsidlar va akaritsidlar ushbu molekulyar maqsadlarga ingibitor sifatida murojaat qiladi (Narahashi, 2002 Bloomquist, 2003 Bukingem va boshq., 2005 Lees va Bowman, 2009, 2002). ), holbuki, hasharotlar yoki acarid GABAergik tizimining boshqa komponentlari (1A-rasm) hozirgacha dori maqsadlari sifatida foydalanilmagan.

GABA biosintetik fermenti, glutamat dekarboksilaza (GAD) 60 yil oldin umurtqali hayvonlarning miya ekstraktlarida topilgan (Roberts va Frankel, 1950). Keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, sutemizuvchilarda ikkita alohida izoform mavjud, GAD67 va GAD65 (Soghomonian va Martin, 1998). Gen nokauti, biokimyoviy va strukturani aniqlash tadqiqotlari birgalikda GADni ko'rsatadi67 miyadagi GABA bazal hovuzi uchun mas'ul bo'lgan konstitutsiyaviy faol ferment shakli, GAD esa65 forma qo'shimcha GABA kerak bo'lganda faollashadi (Asada va boshq., 1996, Asada va boshq., 1997 Kash va boshq., 1997 Battaglioli va boshq., 2003 Fenalti va boshq., 2007 va undagi havolalar). Bundan tashqari, GAD65 izoenzim bir qator otoimmün sharoitlarda, shu jumladan 1-toifa diabet bilan bog'liq bo'lgan asosiy otoantigendir (Fenalti va Buckle, 2010).

Hasharotlarda GAD faolligi asalarilar miyasida (Frontali, 1961 Fox va Larsen, 1972), chigirtka nerv to'qimalarida (Emson va boshq., 1974 Schlesinger va boshq., 1977 Breer va Heilgenberg, 1985 Stapleton va boshq.) aniqlangan. ) va tarakanlarning asab tizimida (Baxter va Torralba, 1975 Bernard va Tomas, 1988). Eng yaxshi xarakterli hasharotlar GAD - bu meva chivinlari fermenti (Chude va boshq., 1979). GADning taxminiy fermentlarini kodlovchi ikkita gen aniqlangan D. melanogaster, dmgad1 (Jekson va boshq., 1990) va dmgad2 (Phillips va boshqalar, 1993). ning tahlili dmgad2 Frameshift mutantlari chivinlarning yashovchanligini va GAD faolligini yovvoyi turga deyarli o'xshashligini ko'rsatadi, ammo kutikulyar melanizatsiya fenotipini rivojlantiradi. qora. Biroq, bu mutantlar lichinkalar va kattalar hayotida aspartat dekarboksilaza faolligini sezilarli darajada kamaytiradi. Bu fermentativ faollik kesikula hosil bo'lishi va ko'nchilik uchun zarur bo'lgan aminokislota b-alaninni ishlab chiqaradi. Shuning uchun, ehtimol, shunday dmgad2 a emas, balki aspartik kislota dekarboksilazasini kodlaydi halollik bilan, insof bilan GAD (Phillips va boshq., 2005), xuddi qizil un qo'ng'izida (Arakan va boshq., 2009) va chivinlarda (Richardson va boshq., 2010) keyinroq aniqlangan ortologik fermentlarga o'xshash. taqdirda dmgad1 gen, mutant tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, gen mahsuloti asab tizimidagi deyarli barcha GAD faolligini hisobga oladi va bundan tashqari, GAD lichinka chivinlari nerv-mushak birikmasida glutamaterjik sinapslarning to'g'ri shakllanishi uchun zarur. Mutantlar uchun funktsiyani yo'qotish dmgad1 embrion halokatli (Kulkarni va boshq., 1994 Featherstone va boshq., 2000). Bundan tashqari, GABA bilan qoplangan xlorid kanal bloki hasharotlar uchun halokatli (Bukingem va boshq., 2005) va GABA ishlab chiqarishni pastga regulyatsiya qilish bir xil fenotip uchun potentsialga ega bo'lishi kutilmoqda.Bu shuni ko'rsatadiki, GADni inhibe qilish yashovchan insektitsid va ehtimol akaritsid mexanizm bo'lishi mumkin.

Parazit artropodlar chorva mollariga, hamroh hayvonlarga va odamlarga katta zarar etkazish va azoblanish manbai hisoblanadi. Veterinariya sohasida mushuk burga Ctenocephalides felis u hamroh hayvonlarning tijorat jihatdan eng muhim ektoparaziti hisoblanadi (Rust and Dryden, 1997 Rust, 2005), qoramol esa Shomil Rhipicephalus microplus to'g'ridan-to'g'ri zarar va yuqadigan kasalliklar tufayli butun dunyo bo'ylab chorvachilik operatsiyalariga katta iqtisodiy yo'qotishlar uchun javobgardir (de Kastro, 1997 Guerrero va boshq., 2012).

Ushbu tadqiqotda biz identifikatsiya, klonlash va funktsional heterolog ifodasi haqida xabar beramiz C. felis va R. mikroplus GAD genlari potentsial insektitsid va akaritsid dori maqsadlari sifatida. Shuningdek, genlarni kodlash D. melanogaster GAD (dmgad1) shu qatorda; shu bilan birga Mushak mushaklari (sichqoncha) GAD65 va GAD67 klonlangan va faol fermentlar sifatida ifodalangan. Yangi GAD tahlili ishlab chiqildi va yuqori o'tkazuvchanlik texnikasiga moslashtirildi. 100 000 dan ortiq birikmalar mushuk burgasi, qoramol shomil va meva chivinlari GAD ni inhibe qilish va sichqon GAD ga qarshi skrining orqali tekshirildi.65 va GAD67, navbati bilan barcha artropod GAD, hasharotlar GAD, Shomil GAD va ikkita sichqon GAD uchun afzalliklarga ega inhibitorlar, shuningdek, kamsituvchi GAD inhibitörleri aniqlandi.


Yovvoyi tabiat

2,4-D keng doiradagi shakllarda keladi va sotiladigan mahsulotlarning keng assortimentida mavjud. Bundan tashqari, yovvoyi turlarning ushbu mahsulotlarga bo'lgan javoblarida farqlar mavjud. Natijada 2,4-D ning yovvoyi tabiat uchun bevosita zaharliligi o'zgarishi mumkin. 2,4-D zaharliligi pastdan yuqorigacha: baliqlar, suv umurtqasizlari, qisqichbaqasimonlar va ba'zi hasharotlar uchun. Qushlar uchun 2,4-D ning toksikligi pastdan o'rtachagacha. Qushlar va qurbaqa tuxumlarining rivojlanishi 2,4-D tomonidan inhibe qilinishi mumkin.

Asal asalarilarda 2,4-D yurak qisqarishini inhibe qilishi aniqlandi. 2,4-D asalarilarni o'ldirish bilan bog'liq bo'lgan yagona gerbitsid edi (2005 yilda asalarichilik kuzatuvlarida).

2,4-D ta'siri yovvoyi tabiatning oziq-ovqat zanjirlariga kutilmagan ta'sir ko'rsatishi mumkin.

(Yuqoridagi ma'lumotlar va ma'lumotnomalar quyida "25 SABAB..." da mavjud)


Munozara

Ushbu tadqiqot natijalari darajasining oshishini ko'rsatadi Cxcl9 va Cxcl11 Dastlabki parazit neyroinvaziyasi vaqtida miyadagi mRNKlar (6 dan 14 dpi gacha), bu kasallikning rivojlanishi davomida ko'tarilishda davom etdi va ularning darajasi sezilarli darajada oshadi. Cxl10 va Ifn-g Miyadagi mRNKlar 21 dpi bilan aniq edi. Sarumda CXCL10 darajalari tahlil qilinganda, 14 dpi da sezilarli darajada ortgan kontsentratsiyalar aniqlandi, bu parazitlarning dastlabki neyroinvaziyasiga to'g'ri keladi. Bu javob CSFda kechiktirilgandek tuyuldi va davom etayotgan neyroinflamatuar reaktsiyani to'ldiruvchi 21 dpi da CSFda CXCL10 ko'tarilgan darajalari aniqlandi. Bundan tashqari, uyqu/uyg'onish o'zgarishlarining tahlili hushyorlik holatining dastlabki bo'linishini ko'rsatdi, ayniqsa hushyorlik ustunligi davrida, parazit neyroinvaziyasi davrida, bu hodisadan oldin boshlangan SOREM epizodlari sezilarli o'sishni ko'rsatdi (6-rasm). Parazitlarning miya parenximasiga kirib borish vaqti haqidagi mavjud ma'lumotlar bizning oldingi topilmalarimiz bilan mos keladi [7, 21] va parazitlarning neyropilga kirishi uchun qon tomirlari orqali o'tishini kuzatish BBB ning asosiy patogenetik hodisasi sifatida parazitlarning o'tishini qo'llab-quvvatlaydi. bu miya infektsiyasi [7, 21].

Miya parenximasida parazitlarni aniqlash orqali baholanganidek, infektsiyadan keyingi 6 kun (dpi) birinchi, gemolimfatik, bosqichga va 14 dpi boshlang'ich parazit neyroinvaziyasiga 19 dpi va 21 dpi erta ensefalitga to'g'ri keladi. Transkriptlarni o'rganish ifodalashning progressiv o'sishini ko'rsatdi Ifn-g, cxcl-9, cxcl-10 va cxcl-11 21 dpi da saqlanib qolgan miyadagi mRNKlar. CXCL10 dastlabki parazit neyroinvaziyasi vaqtida sarumda va erta ensefalit davrida miya omurilik suyuqligida (CSF) ko'paydi. Uyg'onish (W), tez ko'z harakati (REM) uyqusi, sekin to'lqinli uyqu (SWS) yorug'lik (L) va qorong'i (D) davrlarida tahlil qilingan hushyorlik holatlarini ko'rsatadi. Muhim o'sish va pasayish yo'nalishli o'qlar bilan ko'rsatiladi + uyqu boshlanishi REM epizodlari (SOREM) boshlanishini ko'rsatadi. E'tibor bering, hushyorlik holatlarining dastlabki bo'linishi (SWSda o'tkaziladigan vaqt va holatga o'tish sonining ko'payishi, umumiy vaqt va V epizodlarining o'rtacha davomiyligining qisqarishi bilan birga) parazit neyroinvaziyasi davrida aniq bo'ldi ( 14 dpi), ayniqsa hushyorlikning ustunligi davrida (qorong'i faza), uyqu epizodlarining uyg'onishga kirishi bilan. 6 dpi dan boshlab kuzatilgan SOREM epizodlarining boshlanishi bu hodisadan oldin edi. Garchi ushbu tadqiqotda avvalgi tekshiruvimizga qaraganda ancha cheklangan ta'rif ishlatilgan bo'lsa-da [22], 14 dpi dan SOREM epizodlari sonining sezilarli o'sishi kuzatildi.

ning ortishi Ifn-g Bu erda 14 dan 21 dpi gacha bo'lgan miyadagi gen ifodasi surunkali kalamush modelidagi ma'lumotlar bilan tasdiqlangan. T. b. brucei ikki oylik kurs bilan infektsiya, unda Ifn-g mRNK darajalari xoroid pleksusda 22 dan 35 dpi gacha bo'lgan kichik o'sishni ko'rsatdi va butun miya bo'ylab 43 dpi [35] cho'qqisiga chiqdi. Patogenetik ahamiyatga ega bo'lsa-da, IFN-g ning CSFda darajasi o'lchanganida samarali marker sifatida aniqlanmagan T. b. gambiense HAT bemorlari [15].

IFNga bog'liq bo'lgan CXCL9, CXCL10 va CXCL11 kimyokinlari faollashtirilgan T-hujayralari tomonidan ifodalangan CXCR3 umumiy retseptorlari bilan bog'lanadi va CXCL10 ning roli faollashtirilgan T-hujayralarni markaziy asab tizimiga jalb qilishda ayniqsa muhimdir. turli kasalliklar [36]. Miyada neyronlar ham, glia ham ifodalashi mumkin Cxcl10 [36] va astrositlar Afrika tripanosomiazida CXCL10 ishlab chiqarishga hissa qo'shadi [16]. ning ko'payishi haqida hozirgi ma'lumotlar Cxcl10 miyada gen ifodasi, shuningdek, bu kimyokinning CSFdagi darajasi T. b. kalamushlarda ensefalit ilgari sichqoncha modelida olinganlarga mos keladi, bunda differensial gen ifodasi mikroarray tahlili yordamida aniqlangan. Ushbu tadqiqotda ortdi Cxcl9 ifoda 6 dan 28 dpi gacha aniqlandi va Cxcl11 transkript darajasini tekshirib bo'lmadi, chunki ushbu modelda ishlatiladigan sichqoncha shtammi ushbu kimokin uchun tabiiy null mutantdir [16]. Hozirgi kalamush modelida kamtarona o'sish Cxcl9 va Cxcl11 Parazitlarning dastlabki neyroinvaziyasi vaqtiga to'g'ri keladigan mRNKlar bu kimokinlarni ensefalitik bosqich boshlanishining CSF biomarkerlari nomzodi sifatida ko'rsatishi mumkin. Ushbu tadqiqotning cheklovi shundaki, infektsiya paytida CSFdagi ushbu kimyokinlar darajasini mavjud cheklangan namuna hajmi tufayli o'lchash mumkin emas va shuning uchun kelajakdagi tadqiqotlarda baholanishi kerak.

Bu erda aniqlangan sarum va CSFdagi CXCL10 kontsentratsiyasidagi o'zgarishlar tizimli va miya rivojlanishini aks ettirishi mumkin. T. b. navbati bilan infektsiya. Tizimli yallig'lanish jarayonida CXCL10 monositlar va endotelial hujayralar tomonidan turli patologiyalarda ishlab chiqariladi, ular orasida otoimmün kasalliklar [37], yallig'lanishli ichak kasalliklari [38], surunkali jigar kasalliklari va ayniqsa gepatit C [39, 40]. Shuning uchun qon zardobidagi CXCL10 darajalari HATda kasallikning rivojlanishi haqida aniq ma'lumot bermasligi mumkin, garchi ushbu tadqiqot HAT bilan og'rigan bemorlarda aylanma CXCL10 darajalarining oshishini diqqat bilan ko'rib chiqish kerakligini ko'rsatadi. CSFga kelsak, CXCL10 ning ko'payishi boshqa CNS infektsiyalarida, masalan, viruslar va miya bezgagidan kelib chiqqan ensefalitda ko'rsatilgan [36, 41, 42]. XATga xos nevrologik belgilarning CSFdagi yuqori CXCL10 darajasi bilan kombinatsiyasi, shuning uchun ushbu kasallikning og'irligini baholash uchun, ayniqsa, diagnostik ahamiyatga ega bo'lishi mumkin. T. b. gambiense Shlyapa. Hatto ichida T. b. rodeziya Nevrologik belgilar va neyroinflamatuar javoblar o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik topilmagan HAT [43], kasallikning kech bosqichida CXCL10 darajasi CSFda oshishi aniqlandi [44] va CXCL10 potentsial samaradorlik bilan kombinator panellarda qo'llanilgan. T. b. rodeziya Shlyapani sahnalashtirish [19].

Bu erda hushyorlik holatining ikki jihati, uyqu tuzilishi va uyqu/uyg'onish davri ko'rib chiqildi. Birinchisiga kelsak, hozirgi topilmalar SOREM epizodlarining boshlanishi parazit neyroinvaziyasidan oldin bo'lishi mumkinligini ko'rsatadigan oldingi ma'lumotlarni qo'llab-quvvatlaydi [21]. Uyqu/uyg'onish siklidagi o'zgarishlarga kelsak, uyg'onish bosqichida parazit neyroinvaziyasi vaqtida W epizodlarining o'rtacha davomiyligining qisqarishi bilan bog'liq bo'lgan uyqu/uyg'onishning parchalanishini ko'rsatadigan holat o'tishlari sonining ko'payishi aniqlandi. ustunlik. Bu uyquning hushyorlikka kirishi bilan boshlang'ich fazaning inversiyasi bilan birga keldi. Topilmalar shuni ko'rsatadiki, uyqu/uyg'onish rejimining buzilishi, ehtimol, oldingi eksperimental tadqiqotlar [24-26] tomonidan qo'llab-quvvatlanganidek, dastlabki ensefalitik bosqich bilan bog'liq bo'lib, bu erda miya parenximasidagi parazitlarni baholash va parallel gen ekspressiyasini o'z ichiga oladi. va CXCL10 tahlillari.

Afrikalik tripanosomiazda qayd etilgan uyqu/uyg'onish o'zgarishlari tizimli infektsiyalar paytida sodir bo'ladigan o'zgarishlardan farq qiladi, ular "kasallik reaktsiyasi" deb ataladigan narsa bo'lib, SWS oshishi bilan tavsiflanadi [45] va boshqa miya infektsiyalari [46]. ]. Patogenetik mexanizmlarga kelsak, asosiy sirkadiyalik yurak stimulyatori, gipotalamus supraxiazmatik yadroga sitokin ta'siri Afrika tripanosomiazida uyqu/uyg'onish siklining [7] buzilishini, shuningdek, sekretsiya ritmidagi melatonin gormoni sinxronizatorining fazaviy siljishini hisobga olishi mumkin. Biroq, HAT bemorlarida [47] va infektsiyaning kalamush modelida [48] saqlanadi. Prostaglandin D2 kabi Afrika tripanosomalari tomonidan chiqariladigan omillar hushyorlik holatiga ta'sir qilishi mumkin [8]. Biroq, prostaglandin D2 kuchli endogen uyquni rag'batlantiruvchi moddadir [49], uning ta'siri bu erda kuzatilgan uyqu/uyg'onish siklidagi aniq o'zgarishlarni hisobga olmaydi.

Shunisi e'tiborga loyiqki, ushbu tadqiqotda ko'rib chiqilgan erta meningoensefalitik bosqich, ayniqsa, terapevtik qarorlar uchun juda muhim bo'lgan vaqtinchalik oynaga to'g'ri keladi. In T. b. brucei-infektsiyalangan sichqonlar, Suramin erta bosqichdagi preparat bilan davolash parazit neyroinvaziyasining dastlabki bosqichida shifobaxsh ta'sir ko'rsatishi aniqlandi, ammo 21 dpi [50] da endi samarali emas. Uyqu/uyg'onish o'zgarishlarini ob'ektiv baholash, shuning uchun kasallik hali ham BBB ni kesib o'tmaydigan tripanotsid preparatlari bilan davolanishga moyil bo'lishi mumkin bo'lgan translatsiya oqibatlari uchun alohida qiziqish uyg'otadi. Kutish/uyg'onishning parchalanishi odamlarda invaziv bo'lmagan va foydalanuvchilarga qulay bo'lgan aktimetrik yozuvlar [51, 52] orqali ob'ektiv ravishda hujjatlashtirilishi mumkin. T. b. gambiense HAT bemorlari [53].

Xulosa qilib aytadigan bo'lsak, ushbu topilmalar 24 soat davomida uyqu/uyg'onishning parchalanishi, xususan, kun davomida uyquchanlik epizodlari, qon zardobida CXCL10 darajasining oshishi va keyinchalik CSFda CXCL10 darajasining oshishi bilan birga ekanligini ko'rsatadi. , Afrikaning boshlang'ich tripanozoma neyroinvaziyasi uchun sezgir biomarkerni ta'minlashi mumkin. Shuning uchun uyqu/uyg'onishning o'z-o'zidan yoki boshqa neyro-iltihob belgilari bilan kombinatsion yondashuvda CSFdagi CXCL10 darajasi bilan birga o'zgarishlari erta ensefalitik bosqich tashxisi uchun juda muhim bo'lishi mumkin. T. b. infektsiya.


19.9: Neyromikozlar va asab tizimining parazitar kasalliklari - Biologiya

Ushbu kontentni ko'rish uchun J o VE ga obuna bo'lish talab qilinadi. Siz faqat birinchi 20 soniyani ko'rishingiz mumkin bo'ladi.

JoVE video pleer HTML5 va Adobe Flash bilan mos keladi. HTML5 va H.264 video kodekni qo'llab-quvvatlamaydigan eski brauzerlar hali ham Flash-ga asoslangan video pleerdan foydalanadilar. Bu yerda Flashning eng yangi versiyasini yuklab olishingizni tavsiya qilamiz, lekin biz barcha 10 va undan yuqori versiyalarni qo‘llab-quvvatlaymiz.

Agar bu yordam bermasa, iltimos, bizga xabar bering.

Ta'sir potentsiali, hujayra membranasi bo'ylab zaryadning o'ziga xos o'zgarishi, elektr signallarining asab tizimida tarqalishining asosiy usuli hisoblanadi.

Neyronlar odatda salbiy 70 millivoltlik dam olish potentsialiga ega. Ular neyrotransmitterlar kabi signallarni qabul qilganda, ularning membrana potentsiali giperpolyarizatsiyasi, kamayishi yoki depolarizatsiyasi, ortishi mumkin.

Neyron chegara potentsialiga depolarizatsiya qilinganda, ta'sir potentsiali qo'zg'atiladigan nuqta, natriy kaliy nasosining faolligi tufayli kuchlanish bilan bog'langan natriy kanallari ochiladi. Neyronlarning tashqarisida natriy ionlarining ko'proq konsentratsiyasi va ichida kaliy ionlarining ko'proq kontsentratsiyasi mavjud. Shuning uchun natriy kanallari ochilganda, natriy o'z gradientini pastga tushiradi.

Ijobiy zaryadning kirib kelishi membrana potentsialini tez sur'atlar bilan 40 millivolt atrofida oshiradi, bu harakat potentsialining eng yuqori nuqtasidir. Keyin natriy kanallari faolsizlanib, ko'proq natriyning ichkariga kirishiga to'sqinlik qiladi. Bundan tashqari, kuchlanish bilan o'ralgan kaliy kanallari endi ochilib, kaliyning gradient bo'ylab oqib chiqishiga imkon beradi va membrana potentsialini kamaytiradi. Membrana qisqa muddatli giperpolyarizatsiyaga aylanadi, bu refrakter davr deb ataladi, bu esa dam olish potentsiali tiklanmaguncha yangi harakat potentsialining imkoniyatini sezilarli darajada kamaytiradi.

Miyelinli aksonlarda harakat potentsiali Ranvierning har bir tugunida qayta tiklanadi, bu signalni uzoq masofalarga ishonchli va tez uzatish imkonini beradi.

18.9: Harakat potentsiallari

Umumiy koʻrinish

Neyronlar o'zaro ta'sir potentsiallari va akson bo'ylab tarqaladigan elektrokimyoviy signal orqali aloqa qiladilar. Signal akson terminallarida neyrotransmitterlarning chiqarilishiga olib keladi va shu bilan asab tizimida ma'lumotlarni uzatadi. Harakat potentsiali - bu membrana potentsialidagi o'ziga xos &ldquoham-yoki-yo'q&rdquo o'zgarishi bo'lib, kuchlanishning tez o'sishiga olib keladi.

Neyronlardagi membrana potentsiali

Neyronlar odatda taxminan -70 millivolt (mV) dam olish membranasi potentsialiga ega. Ular, masalan, neyrotransmitterlar yoki hissiy stimullardan signallarni qabul qilganda va ularning membrana potentsiali stimulning tabiatiga qarab, giperpolyarizatsiya (manfiyroq bo'lishi) yoki depolarizatsiyasi (musbatroq bo'lishi) mumkin.

Agar membrana ma'lum bir chegara potentsialiga depolarizatsiya qilinsa, javob sifatida kuchlanish bilan o'ralgan natriy (Na +) kanallari ochiladi. Na + hujayraning ichki qismiga nisbatan yuqori konsentratsiyaga ega, shuning uchun kanallar ochilganda u elektrokimyoviy gradient bo'ylab pastga siljiydi. Ijobiy zaryadning kirib kelishi bilan membrana potentsiali yanada ko'proq depolarizatsiyalanadi va o'z navbatida ko'proq kanallarni ochadi. Natijada, membrana potentsiali tezda +40 mV atrofida cho'qqiga ko'tariladi.

Harakat potentsialining eng yuqori cho'qqisida bir necha omillar potentsialni pastga tushiradi. Na + ning oqimi sekinlashadi, chunki Na + kanallari faolsizlana boshlaydi. Hujayraning ichki qismi ijobiyroq bo'lganda, Na + ni ichkariga olib boradigan elektr tortishish kamroq bo'ladi. Dastlabki depolarizatsiya, shuningdek, kuchlanish bilan bog'langan kaliy (K +) kanallarining ochilishini keltirib chiqaradi, ammo ular Na + kanallariga qaraganda sekinroq ochiladi. Ushbu K + kanallari ochilib, harakat potentsialining cho'qqisini aylanib chiqqach, va mdashK + uning elektrokimyoviy gradientini pastga tushiradi. Na + dan musbat zaryadning qisqargan oqimi K + dan musbat zaryadning chiqishi bilan birgalikda membrana potentsialini tez pasaytiradi.

Harakat potentsialidan keyin qisqa vaqt ichida membrana dam olish potentsialiga nisbatan giperpolyarizatsiyalanadi. Bu refrakter davr deb ataladi, chunki bu vaqt ichida hujayra yangi harakat potentsialini ishlab chiqarishga qodir emas, shuning uchun hujayrada harakat potentsialining orqaga siljishi oldini oladi.

Miyelin qobig'i o'tkazuvchanlikni oshiradi

Ixtisoslashgan glial hujayralar va markaziy asab tizimidagi mdasholigodendrositlar va PNSdagi Shvann hujayralari va neyron aksonlarini o'rab turgan uzoq jarayonlarni kengaytiradi. Ushbu o'rash izolyatsiyani ta'minlaydi, akson bo'ylab harakatlanayotganda oqimning oqishini oldini oladi. Bundan tashqari, elektr signallari miyelinlangan hududlarda passiv, musbat oqim oqimi orqali miyelinli aksonlarga tarqaladi. Voltajga bog'langan Na + va K + kanallari faqat miyelin orasidagi bo'shliqlarda, Ranvier tugunlarida joylashgan bo'lib, har bir tugundagi harakat potentsialini qayta tiklashni boshlaydi. Shu tariqa, harakat potentsiali tuzatuvchi o'tkazuvchanlik deb ataladigan tugunlardagi aksonni &ldquojump&rdquo ko'rinadi.

Kalamarning ulkan nervlari

Zoolog va neyrofiziolog Jon Z.Yang kalamarning aksonlari sutemizuvchilar neyronlariga qaraganda ancha kengroq nerv hujayralari borligini aniqladi. Bu nervlar tez qochish manevrasini boshqaradi, bu faqat katta aksonlarda mumkin bo'lgan tezroq harakat potentsiallari bilan osonlashtiriladi. Aksonlarning katta diametri ta'sir potentsialida ishtirok etadigan ion mexanizmlarini dastlabki o'rganish va tavsiflash imkonini berdi. Bu ish 1950-yillarda Alan Xodgkin va Endryu Xaksli tomonidan Atlantika kalamarining gigant nervi ustida ishlayotganda kashshof bo'lgan. Ular birgalikda aksonal membranalarning natriy va kaliy ionlariga o'tkazuvchanligini tasvirlab berdilar va ularning elektrod yozuvlari asosida harakat potentsialini miqdoriy jihatdan qayta qurishga muvaffaq bo'lishdi.

Radivojevich, Milosh, Feliks Franke, Maykl Altermat, Yan Müller, Andreas Hierlemann va Duglas J Bakkum. &ldquoSutemizuvchilar aksonal Arbors bo'ylab individual harakat potentsiallarini kuzatish.&rdquo Devid Kleinfeld tomonidan tahrirlangan. Elife 6 (2017 yil 9 oktyabr): e30198. [Manba]

Kress, Jeraldin J. va Stiven Mennerik. &ldquoHarakat potentsialining boshlanishi va tarqalishi: neyrotransmissiyaga yuqori oqim ta'siri.&rdquo Neyrologiya 158, yo'q. 1 (2009 yil 12 yanvar): 211&ndash22. [Manba]


19.9: Neyromikozlar va asab tizimining parazitar kasalliklari - Biologiya

Sharh - Hujayra immunologiyasi jurnali (2021) 3-jild, 1-son

COVID-19, immunitet tizimi va nevrologik shikastlanish

Sayid Osim Aziziy *

Nevrologiya bo'limi, Global Neyrologiya instituti, Chester PA 19013, AQSh

*Muxbir muallif: Sayid Osim Aziziy
E-mail:[email protected]

Qabul qilingan sana: 20 oktyabr, 2020 yil Qabul qilingan sana: 03 dekabr, 2020 yil

Iqtibos: Azizi SA. COVID-19, immunitet tizimi va nevrologik shikastlanish. J hujayra immunol. 2021 yil 3(1): 20-25.

Mualliflik huquqi: &nusxalash 2021 Azizi SA, va boshqalar. Bu Creative Commons Attribution License shartlari asosida tarqatiladigan ochiq maqola boʻlib, asl muallif va manba hisoblangan holda har qanday vositada cheksiz foydalanish, tarqatish va koʻpaytirishga ruxsat beradi.

Kalit so'zlar

COVID-19, Miya, nevrologik, immunitet, kuzatuvchi

Kasallikning mikrob nazariyasi 19-asrda Luiza Paster va Robert Koch tomonidan mustahkamlangan.Ular tizimli ravishda mikroskopik patogenlarni kasalliklar va epidemiyalarning qo'zg'atuvchisi sifatida ko'rishadi, ajratib olishadi va miqdorini aniqladilar. Viruslar submikroskopikdir, shuning uchun ular keyinchalik patogen sifatida bilvosita usullar bilan topilgan [1,2]. Quturma virus sabab bo'lgan birinchi nevrologik kasallik edi [3,4]. Ko'p o'tmay, poliomielit va gerpesning sabablari virusli ekanligi aniqlandi [5-7]. 1930-yillarda viruslar Sent-Luis va Yapon ensefalitlari kabi arbovirusli ensefalitlarning pandemiyasining etiologik agentlari ekanligi aniqlandi. Keyingi o'n yillikda aseptik meningit va gerpes simplex sporadik ensefalitning virusli tabiati aniqlandi [1,4]. 1950-yillardan 1970-yillargacha “past virusli kasalliklar”ga qiziqish asab tizimi va surunkali kasalliklar, masalan, koʻp skleroz uchun potentsial model sifatida paydo boʻldi [8,9]. Asab tizimining o'tkir va surunkali virusli infektsiyalari adabiyotlarda ko'p hujjatlashtirilgan [1,10]. Biroq, ko'pgina fulminant va ba'zilari unchalik og'ir bo'lmagan nevrologik shikastlanishlar neyronlarning viruslar tomonidan to'g'ridan-to'g'ri infektsiyasi emas, balki asab tizimining bilvosita immun vositachiligidagi shikastlanishi yoki kuzatuvchi ta'siri tufayli yuzaga keladi (1-rasm).

Millionlab yillar davomida birgalikda yashash jarayonida viruslar va ularning xost hujayralari - bakteriyalardan sutemizuvchilar o'rtasida murakkab birgalikda yashash tizimi shakllandi. Ushbu evolyutsiyaning turli bosqichlarida mezbon populyatsiyada halokatli infektsiyaning kuchayishi sodir bo'ladi, natijada virus va xost o'rtasidagi gomeostazga etadi. 2019 yil koronavirus kasallik (COVID-19) pandemiyasi, ehtimol, virusli patogenlar va mezbon inson populyatsiyasining o'zaro ta'sirida shunday noaniq bosqichdir. Bir qarashda, bu munosabatlar viruslarga foyda keltiradigan ko'rinadi. Ular virusli oqsillarning omon qolishi va replikatsiyasi uchun xost hujayralariga muhtoj va virusli konvert mezbon hujayralar tomonidan ishlab chiqilgan. Ammo agar biz ushbu simbiozni uzoqroq ko'rib chiqsak, o'limga olib kelmaydigan virusli infektsiyalar xost genomini boyitadi va molekulyar evolyutsiyaga hissa qo'shadi. Birgalikda yashash va gomeostazga erishish uchun viruslar, shu jumladan SARS-CoV-2 va mezbon hujayralar mezbon hujayra yuzasi molekulalari bilan murakkab kimyoviy raqsni ishlab chiqdilar.

Viruslar xost sifatida bakterial va eukaryotik hujayralarni talab qiladi va har xil turdagi viruslar ma'lum turdagi hujayralarni yuqtirish va yashash uchun rivojlangan. Shuning uchun hujayralarga kirish, replikatsiya va xost hujayralaridan chiqish infektsiya siklining zarur bosqichlari hisoblanadi. Yuqorida ta'kidlab o'tilganidek, virusli infektsiya paytida asab tizimining shikastlanishining kamida ikkita umumiy mexanizmi mavjud: Birinchidan, virus tomonidan neyronlar va glia to'g'ridan-to'g'ri bostirib, va quturgan, poliomielit va gerpes viruslari bilan infektsiya kabi virusli replikatsiya paytida asab zarar [11,12]. Ushbu stsenariyda qo'zg'atuvchi agent infektsiyalangan asab to'qimasidan ajratiladi va hujayra shikastlanishi / o'limi virusning replikatsiyasi bilan bog'liq [5]. Ikkinchi, asab tizimining shikastlanishi virusli infektsiyadan vaqtinchalik va fazoviy jihatdan alohida sharoitda yuzaga keladigan immun vositachilik jarayoni (1-rasm), qisman tartibga solinmagan immunitet tizimi tufayli. Bularga OIV bilan bog'liq ensefalopatiyalar, otoimmün ensefalit va Guillain-Barre sindromi kiradi. Bu ajralish biroz sun'iydir, chunki har qanday infektsiyada patogenlar ham, immunitet reaktsiyasi ham qo'l bilan birga boradi (1-rasm). Mavjud ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, nevrologik shikastlanish ikkinchi darajali SARS-CoV-2 infektsiya ikkinchi guruhga kiradi.

SARS-CoV-2 Xost hujayralarga kirish

oilasi Koronaviruslar qushlar va sutemizuvchilarning ko'p turlarini yuqtirgan mikrob patogenlarining rivojlanayotgan guruhidir [13]. SARS-CoV-2 RNK virusi bo'lib, virusga tegishli beta-koronavirus jins. Bu ko'rshapalaklar uchun xos bo'lgan zoonotik patogen bo'lib, odamlarga yuqadi orqali hali noma'lum vositachi [14-16]. Ko'rshapalaklar va kemiruvchilar zoonoz viruslarning boy manbalari hisoblanadi, chunki bu hayvonlarning turli turlari bir xil viruslarga ega bo'lib, ularni o'ldirmasdan turli xostlarga moslashishga imkon beradi [16-18]. Bundan tashqari, parazitning tarqalishi uchun tur ichidagi o'ziga xos guruhlar javobgardir [19]. SARS-CoV-2 inson xostiga kirib borgach, u yangi to'dalarni hosil qilish uchun qo'shimcha moslashuvlarni amalga oshirdi. Virusning yangi toifalari odamdan odamga yuqishini tezlashtirdi va bu COVID-19 pandemiyasining og'irligiga hissa qo'shdi [16,20].

Boshqa nafas olish patogenlari kabi, SARS-CoV-2 birinchi navbatda odamdan odamga gavjum, yopiq joylarda virus o'z ichiga olgan havo tomchilari bilan nafas olish yo'li bilan yuqadi. SARS-CoV-2 xost va hujayraga xos patogen bo'lib, uning hujayra o'ziga xosligi hujayra membranalarida ACE2 mavjudligi bilan belgilanadi [14,21]. Garchi SARS-CoV-2 O'z nomi bilan &ldquorrespiratory&rdquo-ni olib yuradi, organizmga kirgach, maqsadli hujayralarga kirish uchun keng ifodalangan angiotensinkonverting ferment 2 (ACE2) hujayra yuzasi molekulasini ishlatadi [22,23]. ACE2 asosan endotelial va epitelial hujayra membranalarida ifodalanadi [24]. Ushbu retseptorlarning selektivligi infektsiyaning o'ziga xosligi va kengligiga hissa qo'shadi, chunki ACE2 ni ifodalovchi boshqa organlar va hujayralar ta'sir qiladi [22]. Shunday qilib, ACE2 hujayra sirti retseptorlari bo'lib, molekulyar mexanizmning muhim tarkibiy qismi bo'lib, u hujayralarga kirish uchun kalitni o'z ichiga oladi. SARS-CoV-2 xost hujayralariga kiradi. ACE2, shuningdek, katalitik jarayon orqali virus konvertidagi boshoq oqsilining [25] konformatsiyasini o'zgartiradi, bu virus konvertini xost hujayra membranasi bilan birlashishiga imkon beradi [21,26]. Konformatsion o'zgarishlar hujayra sirtining boshqa fermentlari, shu jumladan transmembran serin proteazasi tomonidan yordam beradi.TMPRSS2) [27], Furin [28] va ACE2. Bu oqsillar epiteliyaga xos proteolitik fermentlar bo'lib, boshoq oqsilining S1-S2 tutashgan joyida polibazik joyni ajratib, uning tuzilishini o'zgartiradi [25,28,29], bu virus konvertining maqsadli hujayra membranasi bilan birlashishiga imkon beradi.

SARS-CoV-2 va Nevrologik zarar

Faqatgina oz sonli bemorlar uchun ijobiy testlar SARS-CoV-2 kasal bo'lib qoladi va undan ham kamroq kasal bemorlarda nevrologik alomatlar va belgilar paydo bo'ladi [30-35]. Nevrologik jarohati bo'lgan bemorlarning aksariyatida serebrovaskulyar yoki gipoksik hodisa bo'lgan [32,33] va COVID-19 infektsiyasi paytida nevrologik shikastlanishga duchor bo'lgan bemorlar yomon natijalarga ega [30,31]. Tizimli virusli infektsiyalarning nevrologik ko'rinishlariga o'tkir va subakut aseptik meningit, o'tkir va subakut ensefalopatiya, miyelopatiya, Guillain-Barre sindromining turli shakllari va miyopatiya kiradi. COVID-19 pandemiyasining boshidan beri kasallik bilan bog'liq nevrologik shikastlanishlar katalogi bo'yicha doimiy hisobotlar va qayta nashrlar nashr etilmoqda. Maqolalarning aksariyati COVID-19 haqida klinik ma'lumotlar repertuariga qo'shilgan holatlar hisobotlari yoki holatlar seriyasi shaklida bo'lgan. COVID-19 bilan bog'liq nevrologik shikastlanishlar orasida insult [36-38], ta'm va hid hislarining yo'qolishi [39,40], Guillain-Barre sindromi [41], anormal MRI va EEG bilan yuqori motorli neyronlarning belgilari [30-32] kiradi. shuningdek, nevropsikiyatrik kasalliklar [32,42]. COVID-19 nevrologik namoyon bo'lish mexanizmlari va uning patogenezi ketma-ketligi to'liq tushunilmagan, shuning uchun COVID 19 bemorlarida nevrologik shikastlanishga olib keladigan bosqichlarni tushunish nevrologik shikastlanish paydo bo'lishidan oldin aralashish imkoniyatini beradi.

Mavjud ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, COVID-19 bilan bog'liq nevrologik jarohatlar tizimli infektsiyaga ikkilamchi bo'ladi (2-rasm) virusning asab tizimiga to'g'ridan-to'g'ri kirib kelishidan ko'ra [33,43].

1. Juda kam sonli COVID-19 bemorlari, asosan og'ir kasallar, nevrologik belgilar va alomatlarni namoyon qiladi.

2. Yaqinda nashr etilgan inson nevropatologiyasi tadqiqotlari [43] virus darajasining pastligini va miyaning bevosita shikastlanishi yo'qligini ko'rsatadi. SARS-CoV-2 COVID-19 marhumlarining miya to'qimalarida [43-45]. Inson miyasi namunalarida virusli boshoq oqsillarining faqat engil immunotsitokimyoviy bo'yalishi kuzatilgan [44,45] va elektron mikroskop tadqiqotlari virusning mumkin bo'lgan klasterlarini faqat miya yuzasiga yaqin bo'lgan hujayralardagina ko'rsatadi [44,45].

3. HACE2 ifodalovchi hayvon modellari va inson miyasi organoidlari [45] ishlatilgan tajribalarda qayd etilgan SARS-CoV-2 neyronlarni infektsiyalaydi va o'ldiradi va hayvonlarda fulminant ensefalitni keltirib chiqaradi. Biroq, virulentligi SARS-CoV-2 INFEKTSION turlar ichida va turlar orasida o'zgaruvchan va ko'p narsa birgalikda kasalliklarning mavjudligiga bog'liq. Virusning kirib kelishi aniq emas joyida neyronlar hujayra ichidagi infektsiyani o'rnatish va muvaffaqiyatli chiqib ketish uchun etarli miqdorda. Ushbu eksperimental modellardan so'raladigan savollar kasallikning og'irligi va virusning organoidlarga ta'siri haqida emas, balki virusning kirishi, ko'payishi va hujayradan chiqishining aniq bosqichlari haqida bo'lishi kerak, chunki organoidlar inson infektsiyasi haqiqatidan uzoqdir. .

4. ACE2 SARS-CoV-2 ning qarindosh retseptorlari sifatida virusning hujayralarga kirishi uchun zarurdir. Neyronlar va glia ACE2 ni ifodalamaydi, ammo qon tomir endotelial hujayralari ACE2 ga boy [24]. Qon-miya to'sig'i tabiiy ravishda buzilgan joylarda virus miyaga kirishi mumkin, ammo fulminant ensefalit kuzatilmagan [43].

5. Xostning immunitet tanqisligi COVID-19 virusi va uning nevrologik ko'rinishlariga sezilarli hissa qo'shadi. Immunitetning etishmasligi antigenni tan olmaslik, virusli infektsiya tufayli umumiy immunitetning buzilishi [46], o'ziga xos genetik omillar [47] va semizlik [48] kabi boshqa holatlar tufayli immunitet tanqisligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Asab tizimida tug'ma immunitet (mikrogliya va astrositlar) qon-miya to'sig'i tufayli infektsiyalarga qarshi kurashda muhim rol o'ynaydi. Hech qanday ma'lumot miyaning tug'ma immunitetiga COVID-19 ta'sir qilishini ko'rsatmaydi.

6. Nihoyat, immunitetning buzilishi nevrologik shikastlanish va shikastlanishga yordam beradi. Immunitetning buzilishi immunitetning zaiflashuvidan farq qiladi, chunki immunitet tizimining qismlari faoldir. Ensefalit va ensefalopatiya mezbon immunitet tizimi va virus o'rtasidagi o'zaro ta'sir natijasida yuzaga kelishi mumkin, bu esa noqulay nevrologik oqibatlarga olib kelishi mumkin, masalan: limbik ensefalit va boshqa otoimmün turdagi ensefalitlar [49], Guillain-Barre sindromi va &ldquoslow virus&rdquo deb ataladigan kasalliklar.

Hozirgi vaqtda turli fanlardan inson nerv sistemalarining shikastlanish mexanizmlarini aniqlash uchun yetarlicha molekulyar va tashkiliy bilimlar mavjud. SARS-CoV-2 Bu kasallik va nevrologik ko'rinishni tashxislash va davolashga yordam beradi. SARS-CoV-2 kognat retseptorlari ACE2 yordamida xost hujayralariga kiradi. ACE2 asosan epiteliya/endotelial hujayralarda ifodalanadi. Shunday qilib, COVID-19 ning nevrologik ko'rinishlariga bizning yondashuvimiz ushbu haqiqatni hisobga olishi kerak. Ta'm va hid hissini yo'qotish COVID-19 ning dastlabki alomatidir, chunki virus burun va og'iz bo'shliqlariga birinchi bo'lib kiradi va epiteliya hujayralari bu sezgilarning retseptorlari hisoblanadi. COVID-19 bilan bog'liq insult qon tomir endotelial hujayralarining shikastlanishi va tromboemboliyaga olib keladigan koagulopatiya tufayli yuzaga keladi. O'tkir va tiklanish davridagi COVDID-19 bemorlaridagi ensefalopatiya [50] ko'p omilli va gipoksiya, shuningdek, metabolik va immunologik anormalliklarga sabab bo'lishi mumkin.2-rasm). Ko'rinib turibdiki, COVID-19 bemorlaridagi nevrologik shikastlanishlar bilvosita va "nazoratchi" jarohati bo'lishi mumkin. SARS-CoV-2 asab hujayralari va to'qimalari uchun tropizmga ega emas.


Videoni tomosha qiling: Nerv sistemasi. Нерв системаси (Sentyabr 2022).